在9月初召开的中华医学会第十五次全国内分泌学学术会议上,与会专家学者就无症状高尿酸血症是否需要治疗展开讨论。

临床上不是所有的高尿酸血症患者都出现痛风,而且不是所有的痛风患者都有高尿酸血症。治疗无症状高尿酸血症是否可以预防痛风性关节炎、肾脏疾病或心血管事件,目前没有足够的证据支持。因此,现有的指南大多不推荐治疗。

最近的研究利用高分辨率和高度特异性成像技术,如双能CT和超声,发现在无症状高尿酸血症患者中,85%~90%的患者在首次痛风发作之前,关节和肌腱中就已有尿酸盐沉积和慢性炎症,而且在急性炎症完全消退后仍持续存在。因此,有人建议把高尿酸血症和痛风之间的关系重新分化为4期,即:①高尿酸血症,无尿酸盐晶体沉积;②有尿酸盐晶体沉积但无痛风的临床症状;③间歇性痛风;④慢性痛风。痛风应定义为"在组织中存在着非生理性物质(尿酸结晶),不管是否存在临床表现"。这个定义适用于确诊有尿酸沉积的患者,包括亚临床、早期和晚期痛风。

尽管尚无共识,但越来越多的数据表明对无症状高尿酸血症进行降尿酸治疗对痛风以外的并发症的结局有很好的疗效。年英国指南把合并慢性肾脏病和使用利尿剂作为降尿酸治疗的适应证。年日本痛风核酸代谢协会提出血清尿酸水平不低于90mg/L,或达到80mg/L以上同时合并有心血管危险因素者应考虑药物治疗,心血管危险因素包括肾脏病、高血压、糖尿病、缺血性心脏病和代谢综合征。年欧洲抗风湿病联盟更新的指南在上述基础上又提出痛风首次发作时年龄40岁、血尿酸80mg/d也是适应证。

尿酸并非像以前认为的那样是一种惰性物质,它能降低内皮细胞一氧化氮水平,刺激氧化应激,激活肾素-血管紧张素系统导致高血压。此外,尿酸能刺激血管平滑肌细胞增殖和促进肾脏微血管疾病的发展。一旦形成慢性高尿酸血症,肾脏的微血管和炎症变化将导致盐敏感性高血压持续存在,即使纠正尿酸亦难以复原。尿酸盐晶体在这方面的作用更强,即使无症状的尿酸沉积,用超声或钆增强磁共振成像也可捕捉到低度炎症的影像。因此应把无尿酸盐晶体沉积的高尿酸血症——有尿酸盐晶体沉积但无痛风的临床症状——间歇性痛风——慢性痛风看做是一个连续过程,而不是人为地分为无临床症状和有临床症状两个阶段。几乎所有诊治指南都认为对有痛风石的患者要进行降尿酸治疗。现在出现一个新问题,影像学发现的晶体算不算痛风石?或者说多大体积、多大负荷才算?

在临床上,我们可能需要有选择的给予干预,发现高尿酸血症应该提出以下问题:①高尿酸血症的病因是什么?②有无伴随疾病存在;③有无导致组织或器官损害;④若有,应如何处理?年我国多学科专家在总结大量流行病学以及临床资料的基础上提出了《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识》,该共识对无症状高尿酸血症患者提出如下治疗建议:①高尿酸血症治疗目标值为血尿酸<umol/L;②所有高尿酸血症患者均需进行生活方式干预,避免使用引起血尿酸升高的药物;③高尿酸血症有心血管合并症(包括高血压、高脂血症、冠心病、脑卒中以及心力衰竭)和糖耐量异常、糖尿病或肾功能异常时,血尿酸值>umol/L给予药物治疗,无合并症时血尿酸值>.5umol/L给予药物治疗;④积极控制患者并存的心血管危险因素。

目前国际上已就降尿酸治疗和预防性治疗达成相对共识。但有些患者临床缺乏急性临床症状,如何早起发现这类患者?其治疗评价指标如何?如果降尿酸治疗后血尿酸水平恢复正常、且停药后能够积极监测以维持在目标水平以下,是否仍有必要终生用药?这些问题值得进一步探讨。

(本文部分资料来自中华医学会内分泌学分会官方







































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