翻译：阿姣审稿：Celine
高尿酸血症作为继传统三高之后的“第四高”，国内外大量的临床研究显示，高尿酸血症会促进高血压、慢性肾脏病、痛风，心肌梗死，冠心病、脑卒中等疾病的发生发展，大家对高尿酸血症的这些危害也并不陌生；但是最近发表在ElsevierInc上的一篇研究结果发现，高尿酸血症还能引起男性勃起功能障碍，高尿酸血症的这一危害未见报道过，四高的微友们随小编一起围观此篇新报道。
摘要
介绍：高尿酸血症与内皮功能障碍和心血管疾病的发生发展相关，但是，高尿酸血症和勃起功能障碍之间的关联目前并不清楚。
目的：本研究的目的是调查高尿酸血症对勃起功能可能的影响和作用机制。
方法：选择24只8周龄雄性SD大鼠随机分为4组，A组（对照组）:大鼠接受生理盐水作为对照组。B组（高尿酸血症）：大鼠灌胃给予氧嗪酸mg/kgbw/day，连续4周。C组（非布索坦）:正常大鼠用5mg/kg的非布索坦通过灌胃治疗4周。D组（高尿酸血症+非布索坦）：正常大鼠给予氧嗪酸mg/kgbw/day，间隔一小时给予5mg/kgbw/day的非布索坦，连续4周。
检测项目：血清尿酸水平，海绵体血管最大内压（ICPmax），平均动脉压（MAP），海棉体组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、神经元一氧化氮合酶、Rho蛋白的表达，以及对海绵体组织中的一氧化氮和活性氧的浓度水平进行测定。
结果:高尿酸血症组大鼠血尿酸和活性氧的水平显著高于其他3组（P0.05）；经电刺激后，高尿酸血症大鼠（ICPmax）/（MAP）比显著少于其他3组（p0.05）；并且内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷酸化一氧化氮合酶、神经元一氧化氮合酶在高尿酸血症大鼠的表达相比于其它3组，呈显著下降（p0.05）。
结论:高尿酸血症损伤男性勃起功能，海绵组织中内皮型一氧化氮合酶，磷酸化一氧化氮合酶、神经元一氧化氮合酶等蛋白的表达，活性氧水平的增加可能是高尿酸血症引起勃起功能障碍的关键机制。
附英文原文：
HyperuricemiaIsanIndependentRiskFactorforErectileDysfunction
ABSTRACT
Introduction:Hyperuricemiamayberelatedtothedevelopmentofendothelialdysfunctionandcardiovasculardiseases.However,theassociationbetweenhyperuricemiaanderectiledysfunction(ED)isnotcurrentlyclear.
Aim:Thegoalofthisstudyistoinvestigatetheeffectofhyperuricemiaonerectilefunctionandpossiblemechanisms.
Methods:Twenty-four8-week-oldmaleSDratswererandomlydividedinto4groups.GroupA(control):Ratsreceivednormalsalineandservedascontrols.GroupB(hyperuricemia):ratsweregivenoxonicacidmg/kgbw/daythroughgastricgavagefor4weeks.GroupC(febuxostat):normalratsweretreatedwith5mg/kgfebuxostatthroughgastricgavagefor4weeks.GroupD(hyperuricemia+Febuxostat):normalratsweretreatedwithmg/kgbw/dayoxonicacidand5mg/kgbw/dayfebuxostatwith1hourintervalfor4weeks.
Measurements:Thelevelofserumuricacid,themaximumintracavernosalpressure(ICPmax),meanarterialpressure(MAP),andtheexpressionofendothelialnitricoxidesynthase(eNOS),phospho-eNOS,neuronalNOS,Rho-associatedproteinkinaise(ROCK)1andROCK2andthelevelofnitricoxide(NO)andreactiveoxygenspecies(ROS)incavernoustissueweredetermined.
Results:ThelevelofserumuricacidandROSinhyperuricemicratswassignificantlyhigherthanthatintheother3groups(P.05).Afterelectrostimulationwith3and5voltage,theratioofICPmax/MAPinhyperuricemicratswassignificantlylessthanthatinother3groups(P.05),respectively.eNOS,p-eNOS,andnNOSexpressioninhyperuricemicratsweresignificantlydecreased北京白癜风医院北京白癜风医院
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