目前大量研究表明，高尿酸血症不仅导致痛风，还与代谢综合征各组分关系密切，甚至可归为代谢综合征组分之一,是很多与生活方式相关慢性病(如高血压、2型糖尿病、肥胖等)的重要危险因素。
反之，这些代谢性疾病通过影响尿酸的代谢，导致高尿酸血症的发生。肥胖尤其是腹型肥胖与高尿酸血症关系密切，高尿酸血症被认为是肥胖和高胰岛素血症的独立预测因子。
肥胖时脂肪细胞中的氧化应激与慢性炎症引起的脂肪因子和炎性因子不平衡则是肥胖相关胰岛素抵抗和心血管疾病发展的主要机制。
高尿酸血症、肥胖密切相关
肥胖是高尿酸血症
重要危险因素
肥胖人群中高尿酸血症的发病率更高，研究显示男性体重增加30％，血清尿酸含量则增加1．0mg／dl。女性体重增加50％，血清尿酸含量增加0．8mg／dl。
肥胖又可分为腹型肥胖和皮下肥胖，腹型肥胖与尿酸的关系更为密切。在对例糖尿病患者腹部脂肪与尿酸水平关系的研究中显示。腹部脂肪面积与尿酸水平呈正相关。
对中国9省市名城乡居民的调查数据分析显示根据血清尿酸四分位，腹型肥胖的发生率分别为19．92％、23．53％、27．99％、39．89％。
高尿酸血症患者发生腹型肥胖的风险是尿酸正常者的2．09倍。这些都说明，无论从高尿酸血症角度还是从肥胖角度，两者关系密切。
脂代谢紊乱与尿酸代谢
两者可能存在相互影响的机制
尿酸能进入脂肪细胞内，导致脂肪细胞功能障碍，促使脂肪组织脂解作用增强，细胞因子分泌增多，脂联素分泌减少，导致胰岛素敏感性。使巨噬细胞浸润，促进炎症反应发生。虽然尿酸为抗氧化剂，但在肥胖状态下．尿酸则可以转变为促氧化剂。
体内尿酸水平的升高可导致脂蛋白酶活性下降，影响脂质的代谢，进而调节脂肪合成的脂肪细胞因子也发生了改变，影响脂肪细胞分布，使得体型及体重发生改变，向肥胖趋势发展。
腹型肥胖是高尿酸血症
独立危险因素
脂肪因子起了重要作用
脂肪细胞不仅可以储存能量，而且是人体最大的内分泌器官。脂肪细胞分泌的脂肪因子在能量代谢、肥胖发生中有着重要的作用。
当劳累、饥饿时，肥胖患者动用存积的脂肪来产生热量供机体活动的需要。此时脂肪分解产生的酮体阻碍了血尿酸的排泄。间接地使血尿酸水平增高；同时游离的脂肪酸代谢诱导代谢综合征，降低了尿酸的排泄，也使血尿酸增高。
减重是降低尿酸水平
长期有效的非药物治疗方法
痛风、高尿酸血症与肥胖、代谢综合征的关系密切是临床所明确的。痛风和肥胖都常伴有不良的生活饮食习惯，它们的发病率也都呈逐年上升的趋势,二者共同存在时会加重疾病的进展。
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