痛风与高尿酸症专题四尿酸是什么

高尿酸血症

高尿酸血症因嘌呤代谢紊乱、血尿酸持续升高，致其在血液中浓度高于0.42mmol/L的状态。

血尿酸正常值为男性0.15～0.38mmol/L，女性0.1～0.3mmol/L；女性更年期后其检验值接近男性。

高尿酸血症系尿酸的生成和排除之间平衡失调所致。发生高尿酸血症时，理论上血液中的尿酸可析出结晶，后者沉积在组织中引起痛风的组织病理变化。

痛风是一组在高尿酸血症基础上发生的，尿酸在关节、肾脏、肌腱内及其周围沉积而引发的疾病。最常见的原因是嘌呤合成过度和肾脏清除尿酸能力下降。临床主要表现为急性痛风性关节炎以及慢性关节组织破坏、痛风石形成、肾结石及肾损害。血尿酸增高、滑囊液及痛风石中查见尿酸盐结晶可确诊。

“尿酸”这个词，大家并不陌生，许多朋友还能脱口而出：这就是引起“痛风”的罪魁祸首！不错，事实正是如此。但这位诱发痛风的“幕后黑手”总是带着几分神秘，许多人并不知道它究竟是什么？它从哪里来？又要到哪里去？它在我们身体里面都做了些什么？下面来为大家揭开“尿酸”的神秘面纱，让大家认识一下这位熟悉的“陌生人”。

任何活着的生物都必须不断地吃进东西，不断地积累能量；还必须不断地排泄废物，不断地消耗能量。这种生物体内同外界不断进行物质和能量交换的过程，就是新陈代谢。我们的身体由40-60万亿个细胞组成，在身体进行新陈代谢的每时每刻，这些细胞也在完成着新老交替、更新换代的过程：年老力衰的细胞被分解，身强力壮的年轻细胞取代它们的位置，以此来维持着我们的生命活动。

我们身体的细胞里含有一种非常重要的物质，名曰核酸（包括脱氧核糖核酸DNA以及核糖核酸RNA），核酸这个小分子虽然没有什么分量，却包含了我们身体的全部遗传密码。核酸由无数的核苷酸组成，每一个核苷酸又有三部分组成，一个磷酸分子、一个戊糖和一个碱基（嘌呤或嘧啶）。而碱基中的嘌呤（包括腺嘌呤和鸟嘌呤）和尿酸的产生密切相关。衰老的细胞被分解时，细胞里的核酸也不能幸免，它们的分解便有了嘌呤的形成。

此外，腺嘌呤还是腺苷三磷酸（ATP）的重要组成部分。ATP作为人体最为直接的能量来源，在人体活动时被分解成为腺苷二磷酸（ADP），同时释放出能量。在静息状态或平和活动时，ADP可以迅速地和体内游离的磷酸结合，重新形成ATP，保证人体能量的持续供应；但在剧烈运动时，ATP会进一步分解，并产生腺嘌呤，同样也会进一步形成尿酸。嘌呤在肝脏进一步处理，摇身一变就成了尿酸。

衰老的细胞死去时分解释放出来的嘌呤，以及ATP作为能源被消耗时残留下的嘌呤，经过一些酶的作用，就生成了内源性尿酸。

同时，我们每天饮食里含有嘌呤类化合物、核酸以及核蛋白等物质，它们经过消化吸收，也是尿酸形成的原材料，在一些酶的作用下，生成了外源性尿酸。

大致说来，我们身体里的尿酸大约有1/3来自食物，2/3则由人体的生命活动自行产生。当摄入过多富含嘌呤的食物或是嘌呤代谢生成过多的尿酸时，就会导致体内尿酸水平升高。

产生的尿酸主要经过肾脏和肠道排出。肾脏是尿酸排泄的主要途径，大约2/3的尿酸通过肾脏排泄，另外的1/3则通过肠道排出，或者在肠道内被细菌分解。可想而知，当肾脏功能出现问题、尿酸排泄不畅时，也会导致体内尿酸水平的升高。

健康人体内尿酸的生成量和排泄量是大致相等的。一个健康成人体内的尿酸大约为毫克，平均每天新生成的尿酸量为毫克，排泄量为-毫克。一旦这个平衡被打破，身体就会拉响尿酸升高的“警报”。

高中的物理知识告诉我们，任何溶质在溶液里都有一定的溶解度，尿酸也是如此。当血中的尿酸浓度升高时，或者体内环境的酸碱发生变化时，过饱和的尿酸就会析出成为尿酸盐结晶。这些结晶沉积在关节及各种软组织，就可能造成这些组织的损害。当尿酸盐结晶附着在关节软骨表面的滑膜上时，它俨然变成了一条“导火索”：血液中的白细胞会把它当成“敌人”对待，当白细胞对尿酸盐结晶发动猛烈进攻的时候，释放出多种酶，最终导致关节软骨的溶解和周围软组织的损伤，对痛风患者而言，感受到的就是痛苦不堪的痛风性关节炎。

而当浩浩荡荡的尿酸大军涌向肾脏时，对于肾脏而言，也是不小的负担。同样道理，当尿酸盐结晶沉积在肾脏时，也会造成对肾脏的慢性损害。在人体的脏器中，肾脏是十分任劳任怨的，在病情的早期，它们往往会默默地承受着高尿酸带来的痛苦，并不会为它们的主人增加主观上的痛苦。但是，当肾脏受到日积月累的高尿酸血症持续加害，终于忍无可忍地发出第一声“呐喊”时，患者可能会体会到尿量、尿色等变化，这种变化常常预示着病情的加剧，严重者会发生肾功能不全甚至进入尿毒症的终末状态。