说起现代社会给人们的健康带来巨大威胁的"三高"敌人——高血糖、高血压、高血脂,大家一定不会觉得陌生。而如今,"三高"之后的第四高——高尿酸也已浮出水面,正强势来袭。
尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物,高了会引起高尿酸血症和痛风。"知己知彼,百战不殆",要战胜敌人,首先要了解敌人。大多数人对高尿酸和痛风缺乏足够认识的同时,还存在不少常见的认识误区。
哪些人容易患上高尿酸?
一般来说,男性、肥胖者、有痛风家族史者、具有高嘌呤饮食习惯等人群是高尿酸血症的高危人群;
糖尿病、高血压、冠心病、高脂血症等代谢相关性疾病与高尿酸血症的发生也非常密切;
长期服用利尿剂、阿司匹林等药物,也会导致高尿酸血症发病率升高。
与此同时,高尿酸血症还是慢性肾病、糖尿病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素。
高尿酸血症多见于40~50岁男性,女性多于更年期后发病。目前,中国高尿酸血症患者已达1.2亿,而且年轻化趋势明显。
正常男性体内的血尿酸浓度一般为~毫摩尔/升,女性为~毫摩尔/升。在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平当男性血尿酸浓度高于毫摩尔/升,女性高于毫摩尔/升时,即可诊断为高尿酸血症。
尿酸的一般参考值:
性别
参考值
男性
.9~.9μmol/L(4~6mg/dL)
女性
.4~.4μmol(3~5mg/dL)
血尿酸升高会带来哪些危害?
下图是尿酸的产生和排泄过程。60%的尿酸由肾脏排泄,可以看出肾脏功能对于尿酸的排泄至关重要,但肾脏排泄尿酸的能力容易受到各种原因的损害。
对于尿酸,很多人存在以下误区:
误解1:高尿酸等于痛风
痛风源自高尿酸,但并不是说有高尿酸就一定会有痛风,只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生,事实上,只有约10%的高尿酸患者才会发生痛风。
反过来也一样,由于痛风的致病因素复杂,不少患者在痛风发作时,血尿酸水平可能还在正常范围之内,这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。
误解2:高尿酸只会引起痛风
尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物,高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处,会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。
高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病(如肥胖、糖尿病、高血脂等)和心血管疾病的风险。
误解3:尿酸正常就万事大吉
按照国际标准,尿酸的正常范围是:男性μmol/L、女性μmol/L。但是,对于痛风患者,把尿酸控制在这样的「正常」范围是不够的,最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至μmol/L以下,合并肾尿酸结石者降至μmol/L以下,从而减少痛风复发频率,使已形成的痛风石减小,并进一步避免晶体的沉积。
误解4:尿酸高,不痛风就不治疗
关于这个问题的争议由来已久,但目前学术界已经基本统一意见:不管一个人有多“健康”,只要尿酸超过了一定数值,就应该进行降尿酸治疗。
如果此人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素,那么只要尿酸超出上述的正常范围,即使没有痛风发作,也需要启动治疗。
误解5:急性发作时不能降尿酸
长期以来的观点均认为,如果在痛风急性期使用降尿酸药物,可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。因此,“痛风急性期不能用降尿酸药物”几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。
但是,年《美国痛风管理指南》首次提出,在有效的抗炎药物“保护”下,急性期降尿酸治疗并非禁忌。紧接着,年中国《高尿酸血症和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点,认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后,而是可以立即开始降尿酸治疗。
对于这一“有悖常理”的前卫观念,临床医生普遍还是倾向采取保守态度。毕竟,老观点由来已久、深入人心;而新观点也还需要更多循证证据,它更大的临床意义在于,对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者,可以据此无需停止降尿酸治疗。
误解6:光靠饮食就能降尿酸
人体血液中的尿酸,80%来源于自身嘌呤代谢、只有20%来源于食物摄取。所以,靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限(多数只能下降10%~20%或70~90μmol/L)。因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心“药物副作用”而拒绝服药,这属于典型的“因噎废食”。
只要科学、规范地用药,发生药物罕见并发症的风险并不比出门遭遇车祸的可能性更高,谁会因为害怕车祸就成天宅在家里呢?
误解7:降尿酸光靠药物就够了
应用降尿酸药物后,有些患者便自以为从此高枕无忧,可以在饮食上大快朵颐,“大不了再多吃片药呗”,这样的想法不仅错误而且危险。
对于痛风这样的慢性代谢性疾病,“低嘌呤”饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少“嘌呤”摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高,不得不增加药物剂量,这大大提高了药物不良反应的发生风险。
好了,今天的推送就是这样,欢迎大家留言区交流您所知道的健康误区哦~
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