痛风是由于嘌呤类物质代谢紊乱导致尿酸产生过多和(或)尿酸排泄减少，血尿酸浓度持续增高，最终导致尿酸盐结晶沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨及关节周围软组织的一组代谢性疾病。当痛风急性发作时，患者疼痛进行性加剧，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节红肿灼热、皮肤紧绷、触痛明显、功能受限。此时，患者需应用抗炎类药物，如非甾体抗炎药（NSAIDs）、秋水仙碱、糖皮质激素等以缓解症状。痛风急性发作时需要治疗，这点毋容置疑。在发作后数天至两周内患者关节肿痛症状逐步缓解，进入间歇期，很多患者无症状后就自然而然地停止用药，认为医院就诊，但事实真的如此吗？
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痛风的发病机制
1.高尿酸血症高尿酸血症是痛风发生的生化基础。人体内尿酸的产生主要有两种途径：一个是通过摄入富含核蛋白的食物(外源性)，占人体内尿酸总量的20%；另一个是通过自身核酸的氧化分解(内源性)，占总量的80%。人体内尿酸约有70%是通过肾脏排出的，尿酸产成过多和经肾排泄过少都可造成血液尿酸浓度增高。2.尿酸盐晶体的形成尿酸盐晶体的形成是痛风发病机制的核心环节。当血清尿酸水平超过其物理溶解度(约7mg/dL)时便以单钠尿酸盐（MSU）晶体的形式析出。3.痛风发作析出的MSU晶体沉积在软骨、滑膜及周围组织中，而MSU晶体具有白细胞趋化特性，并能刺激白细胞释放花生四烯酸，经环氧化酶氧化生成致炎物质，引起非特异性炎症反应，临床表现为关节及周围软组织红肿热痛。简言之，痛风性关节炎急性发作是MSU晶体在关节滑膜与周围软组织沉积而激发的炎症反应。尿酸水平过高、MUS晶体沉积是痛风发作的主要原因。痛风不痛不治会怎样？
研究表明，在痛风急性发作之前，便可以在部分患者体内检测到MSU晶体的沉积和慢性炎症的存在，并且在急性发作期结束之后仍然存在。因此，急性发作期过后如果不进行降尿酸治疗，血尿酸水平可能持续升高，尿酸盐结晶进一步沉积，关节炎再次发作只是时间问题。痛风不痛就不治的危害不止是关节炎反复发作，还有长期高尿酸血症的危害。当尿酸长期高于正常水平，尿酸盐析出，析出的尿酸盐结晶不仅沉积在关节、肌肉，还可沉积在肾脏、血管壁等处，诱发慢性肾病、心血管疾病、脑卒中、糖尿病、高脂血症等，严重危害患者的健康。写在最后
“痛风只有疼痛才需要治疗”显然是错误的。痛风是慢性疾病，需要长期治疗控制血尿酸水平。如果不痛就不治，可能会导致血尿酸持续增高，关节炎频发，关节破坏及功能丧失，严重者可导致肾脏及血管受累，发展为肾功能衰竭、心血管意外，可能危及患者生命。免责声明：本文转自网络文章，转载仅为分享知识，传播更多有益信息为目的。如有涉及侵权、版权问题，联系后台进行删除。对转载文章的版权和归属不承担任何责任。周一至周五9:30-22:00转载请注明地址:http://www.dqjpu.com/zcmbyf/102901.html
