如何通过饮食改善和预防痛风与高尿酸血症

随着社会经济的发展以及人民生活水平的提高、生活方式和膳食结构的改变，痛风和高尿酸血症的患病率不断上升，使素有“富贵病”之称的痛风成为了一种常见病。

首先，我们给大家普及一下什么是痛风？痛风是嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄减少，血尿酸增高引起组织损伤的一组异质性疾病。其临床特点为高尿酸血症、反复发作的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风性肾实质损害，严重者呈关节强直或畸形及功能障碍，常伴有尿酸性尿路结石。以上的表现可以不同的方式出现，但是仅有高尿酸血症，即使合并尿酸性尿路结石也不称之为痛风。

痛风过去在欧美国家较常见，在亚洲较少见。近年，无论是欧美国家还是亚洲国家，高尿酸血症与痛风的患病率都有逐年上升的趋势。高尿酸血症与痛风是慢性代谢性疾病之一，因此其防治应与防治糖尿病、高血压、心脑血管疾病一样重要。

虽然，高尿酸血症多发生于成年人，但随着儿童肥胖率的增加，作为代谢并发症之一的高尿酸血症也出现在儿童及青少年中。

发病机制：

尿酸是嘌呤代谢的最终产物。人体内嘌呤的合成主要在肝内进行。

人体内尿酸有两个来源：

1.外源性：约占人体总尿酸的20%，从富含嘌呤或核蛋白食物而来。

2.内源性：约占人体内总尿酸的80%，由体内氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成及核酸代谢而来。正常人体内尿酸池平均为mg，每天产生mg，其中1/3的尿酸从肠道排出，肠道细菌有尿酸酶，使尿酸转变成尿囊素，最后分解为二氧化碳和氨随粪便一起排出，其余2/3尿酸由肾脏排出。尿酸排泄主要依靠肾小管再分泌。分泌部分代表总尿酸的80%。血尿酸增高的主要环节是肾小管分泌下降，也包括重吸收增加。

尿酸在细胞外液的浓度取决于尿酸生成和肾脏排出之间的平衡关系，嘌呤合成代谢增高和尿酸排泄减少是体内血清尿酸值增高的重要机制。在原发性高尿酸血症和痛风病人中90%是由于尿酸排泄减少，尿酸生成增多所致者仅占少数。高尿酸血症病人中只有10%--20%发生痛风，其发生是由于尿酸在体内处于过饱和状态。

病因：

高尿酸血症的发病受到许多因素的影响，现在的科学研究认为多数高尿酸血症病人处于多种危险因素共同作用的环境中，首次提出高尿酸血症是典型的生活方式疾病，它与性别、年龄、饮食以及遗传等诸多因素密切相关。

1.遗传因素：痛风与遗传有一定关系。美国的非洲裔人群患病率高于高加索人群；新西兰毛里人痛风患病率高于当地人群‘我国台湾中部土著居民的痛风患病率高于其他人群，这些均提示痛风与遗传有关。原发痛风病人中，有痛风阳性家族史者占10%--25%，其近亲中发现有15—25%患高尿酸血症。

痛风和高尿酸血症属于复杂的多基因遗传病。研究发现，原发性痛风可能是一种伴性遗传的常染色体显性遗传，但外显性不完全，其可能是在多基因控制的背景下，有一个常染色体显性基因在发挥主要作用，性别对这个基因作用有明显影响。

2.环境因素：环境因素对于本病的发生很重要。例如：高嘌呤饮食、过度饮酒及饥饿等状态；肥胖、高血压、肾功能股权等疾病及使用利尿剂、小剂量水杨酸和滥用泻药等均可造成高尿酸血症。

近年来认为有些环境因素导致痛风和高尿酸血症是由于ATP加速分解导致其代谢产物次黄嘌呤、黄嘌呤及尿酸明显增加所致。剧烈运动、酗酒、缺氧、外科手术、化疗及放疗等均可使ATP分解加速、合成减少，从而引起临床高尿酸血症的发生。

临床表现：

原发性痛风大部分发病在40岁以上，以中、老年多见，其中男性约占95%，女性多数在更年期后发病。高尿酸血症大多发生在男性，可能与雌激素促进尿酸排泄及男性中某些酶基因突变致活性改变有关。

有研究表明，原发性痛风患病率男女性之比约为20:1，高尿酸血症患病率男女性之比约为2:1。高发年龄组男性为50—59岁，女性为50岁以后。高尿酸血症和痛风的患病率随年龄增加而增高。

典型痛风的自然病程经历4个阶段，即无症状性高尿酸血症、急性痛风性关节炎、间歇期、痛风石与慢性痛风性关节炎。

1.无症状性高尿酸血症：

无症状性高尿酸血症是指血清尿酸升高，但无关节炎发作，因此与有症状的痛风之间是有区别的，不是痛风的同义词。血液中尿酸钠的饱和度约为umol/L。男性血尿酸＞umol/L，女性血尿酸＞umol/L即称为高尿酸血症。血清尿酸浓度越高，发展成为痛风的趋势越大，当痛风关节炎第一次发作后，无症状性高尿酸血症即宣告结束。从血尿酸增高到症状出现，时间可长达数年至数十年，其转变的确切机制未明，而有些病人可终生不出现症状。

2.急性痛风性关节炎：

是痛风最常见的首发症状。四季均可发病，但以春秋季节多发。受寒劳累过度饮酒饥饿高嘌呤饮食及感染、创伤手术等为常见的诱因。典型症状是突然发病，通常第一次发作是在夜间，多起始于凌晨1—2点，因疼痛而惊醒，初期85%--90%为单关节炎受累，受累关节一第一跖趾为多见。在几小时之内，受累关节变得暗红、肿胀、发热、疼痛剧烈，活动受限。疼痛高峰在24—48小时，初次发作可呈自限性，病程持续时间在数小时至数日不等。发作缓解后，关节功能恢复，受累关节部位可出现脱屑和瘙痒，为本病特有的症候，但不经常出现。如急性发作治疗不当，关节炎可迁延不愈或转移至其他关节。

3.间歇期：

两次发作之间的一段静止期称为间歇期。大多数病人一生之中反复发作多次，个别病人一生仅发作一次。多数病人第二次发作在6个月至2年之间，少数病人间隔时间可长达5—10年。一般情况下，未经有效治疗的病人，发作频繁，间歇期缩短，症状加剧。随着病程发展，常累及多个关节，发作持续时间变长。但有一些病人第一次发作后没有缓解期，直接进入亚急性期和慢性期。

4.痛风石与慢性痛风性关节炎：

由于尿酸沉积于结缔组织，逐渐形成痛风石。痛风石是痛风特征性损害。痛风石为不规则黄白色赘生物，其核心是尿酸钠结晶。痛风石出现的最典型部位在耳轮，其他常见部位为第一大足趾、指、腕、膝、肘等，甚至可累及心脏。关节附近的痛风石，表皮磨损易破溃和形成瘘管，可排出白色尿酸钠结晶。在未用药物治疗的病人中，约有半数病人出现痛风石。

痛风病人经过10—20年演变，累计上下肢各关节。由于痛风石不断增大、增多，软骨及关节周围结缔组织尿酸盐沉着，纤维增生，骨质破坏，最终导致关节强直、畸形，可出现假性类风湿关节炎样关节，使功能完全丧失。

5.肾脏病变：

痛风导致肾脏病变最主要是由于血尿酸增高，尿酸盐在肾脏内沉积所致。20—40%的痛风病人有慢性肾脏病变，这与痛风病程的长短及治疗控制的好坏密切相关。病人早期可有腰痛、水肿、轻度蛋白尿、镜下血尿、高血压等表现。病情严重可出现肾功能不全，病人因尿毒症而死亡。

6.肾结石：

尿酸性肾结石是由于尿酸结晶沉积在肾和尿路，形成大小不一的结石，小如细沙粒状，大如黄豆，或呈鹿角型样巨大结石。男性多于女性。细砂粒状常无症状，常随尿排出而无为人察觉。较大的结石造成输尿管梗阻时，可引起肾绞痛和血尿。巨大结石可导致肾盂肾盏变形、肾盂积水。有的病人可以并发尿路感染。

高尿酸血症与痛风的预防和治疗:

一．痛风的预防与治疗

痛风防治需要达到以下目的：

1.尽快终止急性症状，预防急性关节炎复发

2.纠正高尿酸血症

3.减少并发症的产生或逆转并发症

无症状性高尿酸血症的处理：目前认为一般无需治疗，但需要避免肥胖、高能量及高嘌呤饮食以及疲劳、酗酒、饥饿、创伤、精神紧张等诱发因素。如血尿酸明显增高，则应考虑药物治疗。

急性期的处理：绝对卧床休息，抬高患肢，以促进局部的血液循环，避免受累关节负重。一般应休息至关节疼痛缓解72小时后才可以开始活动。局部冷敷有助于缓解疼痛，而热敷则可能加剧炎症。确诊后尽早予以药物治疗。治疗越早，疗效越好。开始用药的时机远比具体使用哪一类药物更重要。

常用的药物有以下几种：

1.秋水仙碱：

过去普遍将秋水仙碱作为痛风急性发作的首选药，直至关节症状好转或出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应不能耐受时才予停药。秋水仙碱并不总是有特效，原因是与用药的时机有关。急性发作24小时内用药效果较好，病人一般与用药后6-12小时症状可减轻，24-48小时内症状可缓解。如果发作已持续数天再用药则效果不佳。而且50%-80%病人在出现疗效钱已经出现胃肠道反应。因此近年来多使用非甾体抗炎药。

2.非甾体抗炎药(NSAID):

包括吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬、保泰松等。此类药较温和，以吲哚美辛常用。非甾体抗炎药能在24小时内明显缓解急性痛风性关节炎的症状。不良反应为急性胃黏膜病变、肾功能损害。但因为是在急性期短时间使用，所以影响不大。

在这里普及一下什么是非甾体抗炎药！

非甾体抗炎药（NSAIDS）：是一类具有解热、镇痛，多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。由于其化学结构和抗炎机制与糖皮质激素甾体抗炎药（SAIDS）不同，故称为非甾体抗炎药，也称为解热镇痛抗炎药。例如：阿司匹林、水杨酸钠、布洛芬、吲哚美辛、保泰松、塞来昔布（西乐葆）、芬必得、扶他林、乐松（洛索洛芬钠）等。

3.糖皮质激素：

能迅速缓解痛风急性发作，但停药后往往出现反跳现象，因此只在秋水仙碱、非甾体抗炎药治疗无效或有禁忌症时采用。

对于反复发作的痛风病人，除了要避免各种诱发因素外，还应使用小剂量秋水仙碱或非甾体抗炎药维持治疗以预防再次急性发作。

营养治疗

过去一直认为高尿酸血症对人体的影响是尿酸盐结晶沉积在关节和肾脏而引起相应的病变。近年许多研究表明，高尿酸血症与代谢综合征结伴出现，并已成为代谢综合征的一部分。代谢综合征是伴有胰岛素抵抗的一组疾病的集合，包括中心性肥胖、糖耐量异常、高血压、脂质代谢紊乱以及微量蛋白尿等代谢异常。临床上一半以上的原发性痛风病人伴发上述疾病的一种或数种。

研究表明高尿酸血症与肥胖、高血压、高密度脂蛋白水平低、高三酰甘油血症、高胆固醇血症及伴胰岛素抵抗的高胰岛素血症密切相关。肥胖影响血尿酸代谢，其机制可能与内分泌紊乱或酮体生成过多一直尿酸排泄有关。高尿酸血症与上述疾病相互联系和影响可能与胰岛素抵抗有关。伴有高三酰甘油血症的胰岛素抵抗是高尿酸血症的一个特征。过高的血尿酸浓度可直接损伤B细胞，进而诱发糖尿病。因此控制体重、合理膳食、养成良好的生活习惯、加强对痛风病人的健康教育对于预防和治疗痛风及相关疾病都是很重要的。

营养治疗的具体措施如下：

1.合理膳食结构：

①限制总能量的摄入，保持适宜体重：研究表明高鸟与体重、体质指数（BMI）、腰臀比等呈正相关。体重与代谢性疾病的关系不仅与肥胖的程度有关，而且与肥胖的类型关系更为密切。中心性肥胖病人更易患高尿酸血症与痛风。

体质指数：每平方米体表面积上的体重

BMI=体重kg/身高m2

对于肥胖病人应限制每天摄入的总能量，每天给予每千克理想体重20-25kcal以减轻体重。减轻体重应循序渐进，如实际摄入量与此相差较大，则可每阶段减少kcal，逐步达到正常体重；如实际摄入量与此相差不大，则可一步到位。体重减轻切忌过快，以免产生大量酮体与尿酸互相竞争排出，造成血尿酸升高，促使痛风急性发作。

近年来，儿童肥胖发生率呈逐年上升趋势，儿童肥胖持续到成人阶段。肥胖是代谢性疾病的重要致病因素。预防肥胖应从小做起，家长应以身作则，培养儿童良好的饮食习惯。

②适量摄入碳水化合物：碳水化合物作为能量的主要来源，可防止组织分解及产生酮体，并能增加尿酸排泄。在总能量限制的前提下，碳水化合物一般占总能量50-60%。果糖能增加腺嘌呤核苷酸的分解，加速尿酸的合成，因此尽量减少果糖的摄入。蜂蜜含果糖较高，不宜食用。蔗糖和甜菜糖分解后会产生果糖，亦应少食。

研究表明，提高机体对胰岛素的敏感性有利于尿酸排出。所以适当限制碳水化合物摄入，按比例增加蛋白质及不饱和脂肪酸的摄入，提高机体对胰岛素的敏感性，从而促进血尿酸的排出。

③低脂饮食：脂肪占总能量的30%一下，每天脂肪摄入总量控制在50g以内。清淡的饮食可以减少能量的摄入，减轻体重，还可以减少脂肪分解产生的酮体对肾脏排泄尿酸的抑制作用。

④适量的蛋白质：蛋白质的摄入应占总能量的10-15%，可选择牛奶、鸡蛋等优质蛋白及植物蛋白。酸奶中含乳酸较多，乳酸可与尿酸竞争从肾脏排出，对痛风病人不利，故不宜饮用。

⑤低盐饮食：食盐中的钠有促使尿酸沉淀的作用。痛风病人多伴有高血压，宜采用低盐饮食。

⑥适当补充维生素与微量元素：由于长期忌嘌呤饮食，限制了肉类、内脏及豆制品的摄入，因此需要适当补充各种维生素和微量元素。B族维生素及维生素C的补充很重要，因为它们可促进组织中尿酸盐的溶解。

2.避免高嘌呤饮食

高尿酸血症的发生主要是由于内源性代谢紊乱所致，但高嘌呤饮食可使尿酸浓度升高，甚至达到痛风病人的水平，可造成急性痛风性关节炎的发作。一般人日常膳食嘌呤摄入量为-mg。在急性期，嘌呤摄入量应控制在每天mg以内，以免增加外源性嘌呤的摄入，宜选择嘌呤含量得的食物。缓解期要求正常平衡膳食，可适量增选嘌呤含量中等的食物。无论在急性期还是缓解期，都应避免嘌呤含量高的食物。

痛风和高尿酸血症吃哪些食物对身体好：多饮水，多吃碱性食物，多吃蔬菜。

痛风和高尿酸血症最好不要吃哪些食物：　少喝肉汤、鱼汤、鸡汤、火锅汤等，少吃酸性食物，少吃饭。

1)可吃的低嘌呤食物：(每g食物嘌呤含量＜50mg)

①主食类：米(大米、玉米、小米、糯米等)、麦(大麦、小麦、燕麦、荞麦、麦片等)、面类制品(精白粉、富强粉、面条、玉米面、馒头、面包、饼干、蛋糕)、苏打饼干、黄油小点心、淀粉、高粱、通心粉、马铃薯、甘薯、山芋、冬粉、荸荠等;

②奶类：鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、麦乳精、奶粉、冰淇淋等;

③肉类与蛋类：鸡蛋、鸭蛋、皮蛋、猪血、鸭血、鸡血、鹅血等;

④蔬菜类：白菜、卷心菜、莴苣、苋菜、雪里蕻、茼蒿、芹菜、芥菜叶、水瓮菜、韭菜、韭黄、番茄、茄子、瓜类(黄瓜、冬瓜、丝瓜、南瓜、胡瓜、苦瓜等)、萝卜、甘蓝、甘蓝菜、葫芦、青椒、洋葱、葱、蒜、姜、木耳、榨菜、辣椒、泡菜、咸菜等;

⑤水果类：苹果、香蕉、红枣、黑枣、梨、芒果、橘子、橙、柠檬、葡萄、石榴、枇杷、菠萝、桃子、李子、金橘、西瓜、木瓜、葡萄干、龙眼干;

⑥饮料：苏打水、可乐、汽水、矿泉水、茶、果汁、咖啡、巧克力、可可、果冻等;

⑦其他：西红柿酱、花生酱、果酱、酱油、冬瓜糖、蜂蜜、油脂类(瓜子、植物油、黄油、奶油、杏仁、核桃、榛子)、薏苡仁、干果、糖、蜂蜜、海蜇、海藻、动物胶或琼脂制的点心及调味品;

2)宜限量的中等嘌呤食物：(每g食物嘌呤含量50-mg)

①豆类及其制品：豆制品(豆腐、豆腐干、乳豆腐、豆奶、豆浆)、干豆类(绿豆、红豆、黑豆、蚕豆)、豆苗、黄豆芽;

②肉类：鸡肉、野鸡、火鸡、斑鸡、石鸡、鸭肉、鹅肉、鸽肉、鹌鹑、猪肉、猪皮、牛肉、羊肉、狗肉、鹿肉、兔肉;

③水产类：草鱼、鲤鱼、鳕鱼、比目鱼、鲈鱼、梭鱼、刀鱼、螃蟹、鳗鱼、鳝鱼、香螺、红绘、鲍鱼、鱼丸、鱼翅;

④蔬菜类：菠菜、笋(冬笋、芦笋、笋干)、豆类(四季豆、青豆、菜豆、豇豆、豌豆)、海带、金针、银耳、蘑菇、菜花、龙须菜;

⑤油脂类及其他：花生、腰果、芝麻、栗子、莲子、杏仁。

3)禁忌的高嘌呤食物：(每g食物嘌呤含量-mg)

①豆类及蔬菜类：黄豆、扁豆、紫菜、香菇;

②肉类：肝(猪肝、牛肝、鸡肝、鸭肝、鹅肝)、肠(猪肠、牛肠、鸡肠、鸭肠、鹅肠)、心(猪心、牛心、鸡心、鸭心、鹅心)、肚与胃(猪肝、牛肝、鸡胃、鸭胃、鹅胃)、肾(猪肾、牛肾)、肺、脑、胰、肉脯、浓肉汁、肉馅等;

③水产类：鱼类(鱼皮、鱼卵、鱼干、沙丁鱼、凤尾鱼、鲭鱼、鲢鱼、乌鱼、鲨鱼、带鱼、吻仔鱼、海鳗、鳊鱼干、鲳鱼)、贝壳类(蛤蜊、牡蛎、蛤子、蚝、淡菜、干贝)、虾类(草虾、金钩虾、小虾、虾米)、海参;

④其他：酵母粉、各种酒类(尤其是啤酒)。

3.多食新鲜蔬菜、水果为主的碱性食物：

尿液的PH值与尿酸盐的溶解度有关，PH值在5.0时，每分钟只能溶解尿酸盐60mg，而PH值在6.6时，几乎所有的尿酸盐均呈游离状态。急性痛风性关节炎病人PH值最好保持在6.5-6.8，这样不仅可以防止尿酸盐结晶，而且可以使已形成的尿酸盐结石溶解。

增加碱性食物的摄入可升高尿液的PH值，有利于尿酸盐的溶解。碱性食物是指含有较多的钾、钠、钙、镁能元素的食物，可在体内氧化生成碱性离子。常见的有各类蔬菜、水果、紫菜、海带、海藻及马铃薯、甘薯、奶类等。西瓜和冬瓜不但属于碱性食物，且有利尿作用，对痛风治疗有利；而菠菜、蘑菇、芦笋含嘌呤较多，少食为佳。

4.水分摄入要充分：

每天摄入充足的水分有利于体内尿酸的排出。痛风病人只要肾功能正常，每天饮水应达到ml以上，约8-10杯水，伴肾结石者最好达到ml。睡前或夜间亦应补充水分以防止尿液浓缩。水分摄入应以白开水、淡茶水、矿泉水及新鲜果汁等为主。

5.戒酒：

酒精不仅增加尿酸合成，而且使血乳酸浓度升高，抑制肾小管分泌尿酸，造成肾脏排泄尿酸减少。台湾的营养与健康调查显示，痛风患病率较高的土著人饮酒量明显高于一般人群。因此，痛风病人应戒酒。

痛风与饮酒的相关性不仅与酒量有关，而且与酒的类型也有关。啤酒与痛风的相关性最强，烈酒次之，中等量以下的红酒不增加痛风的危险性。啤酒中含有大量嘌呤，且主要是鸟嘌呤核苷。鸟嘌呤核苷比其他核苷、核苷酸或碱基更容易吸收。啤酒中来自啤酒花的特殊成分—一葎草酮可能对尿酸代谢有影响。红酒不增高痛风的危险性，可能与其中有某种未知的成分抵消了酒精与嘌呤的作用有关。

6.适当运动：

运动对痛风病人非常重要。适当的运动可预防痛风的发作，减少内脏脂肪，减轻胰岛素抵抗。运动的种类包括散步、游泳、健美操、太极拳及打羽毛球等有氧运动。注意避免与体力不相称的剧烈运动，以为剧烈运动是无氧运动，可产生大量乳酸与尿酸竞争排泄，同时，由于肌肉ATP的分解加速而导致尿酸生成增加。

7.培养良好的饮食习惯：

每日用餐应有规律，可少食多餐，千万不要暴饮暴食或随意漏餐。烹饪方法也应注意，一些调味品如辣椒、胡椒、芥末及生姜等能兴奋自主神经诱导痛风急性发作，故烹饪时应尽量避免使用。另外，因50%的嘌呤可溶于汤内，肉类可用水煮后食用，可减少嘌呤摄入量，另外煮肉的汤一定扔掉，里面含有大量嘌呤物，切忌食用。

以上，是关于痛风和高尿酸血症患者的膳食调理以及日常饮食的注意事项，希望本次分享能让大家对代谢性疾病有一定的了解，也能提高大家在生活中的防范意识，做到早期预防，早期发现，早期控制，减轻病情的发展，减少急性痛风和高尿酸血症的发生。