导语
今天聊一下很常见的疾病——高尿酸血症和痛风！
来源：广医院
话说如今人们的饮食与从前相比自然是不可同日而语，
于是乎有的人就产生了一些奇怪的想法，
认为有高血压和糖尿病才算正常，
有脂肪肝代表活得滋润，没这些问题说明吃饭没油水，
意味着经济条件偏低、不懂得享受生活、活得太憋屈。
但实际情况恰恰相反，收入高、高素质的人由于平时注重预防，
饮食有节制，并且经常锻炼身体，此类疾病很少发生；
反倒是对自己随心所欲，常常大吃大喝、放纵口腹之欲的人发病率很高。
今天聊一下很常见的疾病——高尿酸血症和痛风，
记得中学的时候就已经有很多同学深受此病之苦。
高尿酸血症的国际定义是指，在正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：
男性μmol/L，女性μmol/L。
在临床上多见于40岁以上的男性，女性多在更年期以后发病，并且常常有家族遗传史。
在临床上可以分为原发性和继发性的两大类，前者多是由于先天性嘌呤代谢异常所致，经常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等同时发生；而后者则由某些系统疾病或者是服用某些药物引起。
那么高尿酸是怎么形成的呢？
尿酸作为嘌呤的最终代谢产物，由细胞代谢分解的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而产生。
人体尿酸中80%来源于内源性嘌呤代谢，
20%来源于富含嘌呤或核酸蛋白的食物，
正常人体内血清尿酸浓度在一个比较窄的范围内波动。
一般而言，尿酸随着年龄的增加而增高，尤其在女性绝经后更为明显。
血尿酸的水平也受种族、饮食习惯、区域、年龄以及体表面积等多重因素影响。
那么血液中尿酸为何会变得很高呢？
一方面就是尿酸的排泄减少，另外就是尿酸的生成增多。
那么高尿酸血症就是痛风吗？
当然不是，高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍，
是痛风重要的生化基础和病因，
而痛风是指由于尿酸盐沉积于骨骼、关节、肾脏和皮下等部位，
引发的急慢性炎症和组织损伤。
由此可以发现，痛风是特指急性痛风关节炎、慢性痛风石等疾病，
还可以并发肾脏病变，严重会出现关节破坏、肾功能受损，
比高尿酸血症严重的不止一个数量级。
根据痛风患者的自然病程以及临床表现，
可以分为四个阶段。
无症状高尿酸血症
仅有波动性或持续性的高尿酸血症，
从血尿酸增高到出现症状的时间可以长达数年甚至数十年，
有些也可以终身不出现症状，只有在发生关节炎时才称为痛风，
血清尿酸盐越高，发生痛风的机会也就越大。
急性痛风性关节炎
原发性痛风最常见的首发症状，
好发于下肢关节，典型的发作起病急骤，常于夜间突然发病，
并可因疼痛而惊醒，症状一般在数小时发展至高峰，
可伴有体温升高、头痛等症状。
多数患者发病前无明显征兆，或伴有疲倦、全身不适、关节刺痛等。
初次发病时大多仅累及单个关节，
其中以拇趾指关节及第一跖趾关节最常见，偶尔可以累及多个关节。
依据症状发作的频率，其他以受累关节依次为足、踝、跟、膝、腕及肘关节。
发作时间多在春季，常见的诱因有关节损伤、穿鞋过紧、长途跋涉、外科手术、饥饿、饱餐、饮酒、食物过敏、进食高嘌呤食物、过度疲劳、寒冷及受凉感染等。
痛风发作间歇期
急性关节炎的发作多具有自限性轻微发作，
一般经数小时至数日即可缓解，
症状严重者可持续1-2周或者更长时间。
通常急性痛风性关节炎发作缓解之后，
患者症状完全消失，关节活动度恢复正常，
此阶段称为间歇期，
可以持续数月至数年，多数患者一年内症状会复发，
常在天气转冷时发作。
个别患者发病后可无明显间歇期，
少数患者可终生仅有一次单关节发作。
关节炎症如长期存在，则迁延为慢性关节炎。
痛风石及慢性关节炎
未经治疗或者治疗不规范的患者，
由于急性关节炎反复发作，
逐渐进展为慢性关节炎，
此时关节炎发作越来越频繁，
间歇期也越来越短，疼痛逐渐加重，
甚至在发作之后也不能完全缓解。
受累关节逐渐增多，
晚期可以出现关节畸形，活动受限持续，
高尿酸血症导致尿酸盐结晶析出，
并沉积在软骨、关节滑膜、肌腱等多种软组织中，
形成痛风石——是这一时期的特征性表现。
痛风石一般位于皮下结缔组织，
为无痛性的黄白色赘生物，
以耳廓及跖趾、指尖、掌指、肘等关节常见。
也可见于鼻软骨、会厌、声带、主动脉、心瓣膜及心肌等组织。
浅表的痛风石表面皮肤如果发生破溃，
会排出白色粉末状的尿酸盐结晶，
这种情况的溃疡常常难以愈合。
肾脏病变主要表现为两个方面：
痛风性肾病
起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，
随着病情的发展而呈持续性，
伴有肾浓缩功能受损时，会出现夜尿增多。
晚期会发生肾功能不全，
表现为水肿、高血压、血尿素氮和肌酐水平升高，
少数患者可以表现为急性肾衰竭，出现少尿或无尿，
在最初的24小时尿酸排出增加。
尿酸性肾结石病
约10%-25%的痛风患者的肾脏有尿酸结石，
呈泥砂样，常无症状，结石较大者可发生肾绞痛和血尿。
当结石引起梗阻时，导致肾积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎，
严重者可致急性肾衰竭。
另外，合并感染还可以加速肾结石的增长和肾脏的损害。
眼部病变
肥胖的痛风患者经常反复发生睑缘炎，
在眼睑皮下组织中发生痛风石，
有的逐渐长大，破溃形成一些溃疡，
使白色的尿酸盐向外排出，
部分患者可以反复出现结膜炎、角膜炎与巩膜炎。
对于高尿酸血症，如何分型诊断呢？
明确高尿酸血症的患者，
进行低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿，检验尿中尿酸水平，
根据血尿酸水平和尿尿酸的排泄情况，
分为3型：尿酸排泄不良型、尿酸生成过多型以及混合型。
临床研究结果显示，90%的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型。
对于高尿酸血症该如何进行治疗呢？
高尿酸血症和痛风的防治目的在于控制高尿酸血症，
预防尿酸盐沉积，迅速终止急性关节炎的发作，
防止尿酸结石形成和肾功能损害。
一般治疗主要是控制饮食的总热量
限制饮酒和高嘌呤食物（动物内脏等）的大量摄入，每天饮水ml以上，
增加尿酸的排泄速率，慎用抑制尿酸排泄的药物（比如利尿药）。
高尿酸血症的治疗，
一方面是抑制尿酸的合成，
一方面是增加尿酸的排出。
排尿酸药
通过抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收，
增加尿酸的排泄，从而降低尿酸水平，
适合肾功能良好者，已经有尿酸盐结石形成，
或每日尿排出尿酸盐3.57mmol/L（mg）时不宜使用。
用药期间要多饮水，并且服用碳酸氢钠碱化尿液。
常用药物：
苯溴马隆
25-mg/d，该药不良反应较轻，
一般不影响肝肾功能，少数有胃肠道反应，
过敏性皮炎和发热少见。
丙磺舒
初始剂量为0.25g，每日2次，2周后可逐渐增加剂量，
最大剂量不超过2g/d，5%的患者
可能出现皮疹、发热、胃肠道刺激等不良反应。
抑制尿酸生成药物：
别嘌醇
通过抑制黄嘌呤氧化酶，
使尿酸的生成减少，适用于尿酸生成过多或不适合使用排尿酸药物者，每次mg，
每日2-4次，最大剂量mg/d。
待尿酸血尿酸降至μmol/L以下时。
可减量至最小剂量或别嘌醇缓释片mg/d，
与排尿酸药合用效果更好。
不良反应有胃肠道刺激、皮疹、发热，肝损害、骨髓抑制等，肾功能不全者需减量。
非布司他
年中国国家食品药品监督管理总局批准其在上中国上市，
是非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂，口服推荐剂量为40-80mg，
每日1次，轻中度肾功能不全者无需调整剂量。
不良反应主要有肝功能异常、恶心、关节痛、皮疹等，
禁用于正在接受巯唑嘌呤、硫唑嘌呤治疗的患者。
对于急性痛风性关节炎的治疗
这时患者多表现为关节痛明显，
并难以活动，需要绝对卧床休息，
抬高患侧肢体，避免负重。
秋水仙碱
疗急性痛风性关节炎的特效药物，
通过抑制中性粒细胞和单核细胞释放炎症因子，
并抑制炎症细胞的变形和趋化，
从而缓解症状，
初始口服剂量为1mg，随后为0.5mg/h或1mg/2h，
直到症状缓解，最大剂量为6-8mg/d，
90%的患者口服秋水仙碱后48小时内疼痛缓解，
缓解后调整为0.5mg，每天2-3次，维持数天后停药。
该药不良反应为恶心、呕吐、厌食、腹胀和水样腹泻，
发生率高达40~75%。
如果出现上述不良反应，需要及时调整剂量或停药，
若用到最大剂量而症状仍无明显改善时，应及时停药。
非甾体类抗炎药
通过抑制花生四烯酸代谢中的环氧化酶活性，抑制前列腺素的合成，
从而达到消炎镇痛的作用，活动性消化性溃疡、消化道出血为用药禁忌症。
常用药物可选择吲哚美辛，初始剂量为75-mg，随后每次50mg，6-8小时1次；
双氯芬酸，每次口服50mg，每天2-3次；
布洛芬，每次0.3-0.6g，每日2次；
罗非昔布，25mg/d，症状缓解应减量，5-7天后停用。
禁止同时服用两种或多种非甾体抗炎药，否则会加重不良反应。
糖皮质激素
当上述药物治疗无效，或不能使用秋水仙碱和非甾体抗炎药时，
可以考虑使用糖皮质激素或ATCH（促肾上腺皮质激素）短程治疗。
泼尼松，起始剂量0.5-1.0mg/（kg.d），3-7天后迅速减量或停用，疗程不超过2周；
ATCH50U溶于葡萄糖溶液中缓慢静滴，可以同时口服秋水仙碱，1-2mg每天，
该类药物的特点是起效快，缓解率高，但停药后容易出现症状反弹。
在痛风的发作间歇期和慢性期，这段时间的治疗目的是维持血尿酸的正常水平，
较大的痛风石或经皮破溃者，可以通过手术来剔除。
高尿酸血症及痛风有什么饮食原则？
饮食原则当然就是：尽可能低嘌呤，避免高嘌呤。
水果、谷类、坚果、蛋类、牛奶、海蛰、海参、海藻等为低嘌呤食物，鼓励食用；
肉类、水产、豆制品为中等嘌呤食物，建议适当食用；
动物内脏、贝壳类海产品、浓汤为高嘌呤食物，建议避免食用。
特别需要说明的是：
黄豆为高嘌呤食物，但在豆制品的制作过程中，
因嘌呤溶于水后流失较多嘌呤，
且g黄豆可制作-g豆制品，
因此豆制品为中等嘌呤食物，可以适当食用。
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