痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约mg经肠道分解代谢，2/3约mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。 原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引起。 继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。
2.继发性痛风1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
痛风的发作病因有以下几点：
一、生活没有规律随着社会的进步，很多人在加班加点干活长期出差等情况下疲劳过度、压力过大，没有规律的生活是很容易诱发痛风的出现。而且越来越好饮食、越来越多的应酬，也导致了人们会摄入更多的高嘌呤食物，导致痛风的发生。
二、关节部位受凉、受潮关节在受凉受潮的状态下，肤温进一步降低，这样有利于血中尿酸在局部沉积，遂诱发痛风。在关节在受凉受潮情况下，局部血管发生痉挛性收缩，关节组织的血液供应减少，血循环处于不良状态，于是诱发痛风的现象出现。
三、遗传因素痛风患者可能有家族遗传史。原发性痛风患者，约10-25%痛风患者有痛风家族史，各国报告范围为8-30%。痛风病人近亲中，15%-25%有高尿酸血症。
四、各种肾脏疾病由于肾功能衰竭致使尿酸排泄减少，尿酸滞留体内，有时可使血尿酸达很高水平。长期服用一些药物容易肾功能损害，有些药物还会抑制尿酸的排泄，导致痛风的发生，时间久了还会出现痛风石。
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