它在人体内的总量只有12克，却是痛风发

高尿酸血症是痛风发作的重要生化基础。健康人体内血尿酸水平处于动态平衡状态，涉及尿酸生成、吸收、排泄和分解等过程，尿酸总量平均约1.2克，其中的60%会参与代谢，痛风和高尿酸血症患者体内的尿酸总量可能会超出正常人的数倍。尿酸的代谢受遗传因素和环境因素共同作用，尿酸的生成和排泄也与性别、年龄、生活习惯等因素密切相关。

高尿酸血症是指正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性umol/L，女性umol/L。血液中尿酸的浓度取决于尿酸生成和排泄之间的平衡，嘌呤合成代谢增强，尿酸产生过多和（或）尿酸排泄减少，均可引发高尿酸血症。

一、高尿酸血症的分类

高尿酸血症分为由尿酸产生增多所致的生成过多型、尿酸经肾排泄减少所致的排泄低下型和混合型。区分尿酸生成过多型和排泄低下型，明确高尿酸血症的成因，有助于痛风降酸药物的选择。患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿中尿酸水平。根据血尿酸水平和尿中尿酸排泄情况，可对高尿酸血症做如下分型：

1、尿酸生成过多型：尿酸排泄0.51mg/（kg*h），尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。

2、尿酸排泄低下型：尿酸排泄0.48mg/（kg*h），尿酸清除率小于6.2ml/min。

3、混合型：尿酸排泄0.51mg/（kg*h），尿酸清除率小于6.2ml/min。

其中，生成过多型和排泄低下型高尿酸血症根据发病原因可分为原发性和继发性两类。在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引起的称为原发性高尿酸血症；继发于肾病或某些药物所导致的尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸成增多等原因导致的称为继发性高尿酸血症。

二、高尿酸血症的病理生理

1、尿酸生成过多。先天性的酶缺陷导致尿酸生成增多，是原发性高尿酸血症的病因。比如，黄嘌呤氧化酶活性增加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤，黄嘌呤转化为尿酸。继发性尿酸生成过多主要见于各种核酸代谢亢进的疾病及细胞增殖或破坏加速的疾病，比如白血病、真性红细胞增多症、溶血性贫血、多发性淋巴瘤（尤其是在化疗后或化疗过程中）等。

2、尿酸排泄减少。尿酸在肾脏的排泄经历肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后重吸收四个过程，因此，任何影响肾小球滤过率或降低肾血流量、损害肾小管排泄功能的遗传性疾病、药物、代谢障碍性疾病都会导致尿酸排泄减少。尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小管滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管分泌减少和尿酸盐结晶沉积。80%~90%的高尿酸血症都有尿酸排泄障碍，其中以肾小管分泌减少最为重要。

原发性高尿酸血症主要是由于近段肾小管尿酸盐转运蛋白异常所致，属多基因遗传缺陷。继发性高尿酸血症的主要原因包括高血压、肾动脉硬化、慢性肾小球肾炎、慢性铅中毒等可导致肾小管滤过功能减退，尿酸排泄减少。代谢综合征患者体内的高胰岛素水平也阻碍肾近曲小管尿酸分泌。

3、诱发因素。高尿酸血症不一定有临床症状，在体内贮积超过一定数量才会引起痛风性关节炎的发作。高嘌呤或抑制尿酸排出的食物是最常见的诱因，例如摄入动物内脏、海鲜、红肉、饮酒或高脂肪食物。体力活动产生大量乳酸，寒冷使尿酸溶解度下降也可成为诱因。

更多痛风防治知识科普和中医痛风问题咨询，可gcd了解或长按下方识别添加。

赞赏

长按向我转账

受苹果公司新规定影响，iOS版的赞赏功能被关闭，可通过转账支持。