近年来,随着我国人们生活水平的不断提高,饮食结构的改变,高尿酸血症的发病率逐年增加。高尿酸血症的高发与多种因素有关,包括遗传、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。尤其是食物中蛋白质占比的不断增加,饮食肥腻、超重、缺乏运动、饮酒、代谢综合征的人群逐渐增多,高尿酸血症的发病率呈显著上升趋势。

我国一项跨度年至年的疫情分析指出,广西高尿酸血症的患病率超过20%。医院一项抽样调查显示,该病的发病率已经超过了16%。目前中国高尿酸血症患者达1.2亿,痛风患者约万!高尿酸血症已日渐普遍,特别是成年人,尿酸高成为普遍现象。高尿酸偏爱40岁以后的中年男性,可能与其不健康的生活方式暴饮暴食、大量饮酒有关;女性绝经后高尿酸血症开始增多,这可能也与缺乏雌激素的保护作用有关。

抽样调查发现,患高尿酸血症者呈现年轻化趋势

高尿酸血症除了造成关节损害,关键是它还会导致全身的一系列问题。高尿酸血症的危害不仅是疼不疼的问题。关键是它还会导致全身的一系列问题。近年来许多研究证明,高尿酸不仅是痛风和并发肾脏损害的指标,与心血管疾病也密切相关,它成为心绞痛、心肌梗塞、脑卒中、糖尿病、代谢综合征的重要致病因素。

多个流行病学研究证实,血尿酸是高血压发病的独立危险因素,血尿酸水平每增高59.5μmol/L,高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现,原发性高血压患者90%合并高尿酸血症,而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症,提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病,且有研究证实,长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

国内外的流行病学资料一致显示,血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现,基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加,同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。尿酸是冠心病死亡独立危险因素:有研究显示,无论性别,尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl,死亡危险性在男性增高48%,女性增高%。血尿酸μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外,许多流行病学调查和动物研究显示,尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变,导致慢性肾脏疾病。因此,重视高尿酸血症迫在眉睫。

那么血尿酸多少开始干预呢?

一般程度增高不需治疗。但应避免摄入含高嘌呤的食物、肥胖、酗酒及精神紧张等可致痛风急性发作的因素。经饮食控制血尿酸浓度仍在~μmol/L(7~8mg/dl)以上者,若血尿酸浓度超过~μmol/L,尤其对尿酸排出偏少而有阳性家族史者应给予药物治疗,并随访观察其病情发展。对有高血压、冠心病、糖尿病肥胖症、肾结石、尿路感染、肾功能衰竭等并发症者,须进行对症治疗。降低血尿酸的药物有促进尿酸排泄和抑制尿

酸合成两类。促进尿酸排泄的药主要有苯溴马隆。口服碳酸氢钠,以碱化尿液,减少尿酸的重吸收,促进尿酸的排泄。并应多饮水,保持每天尿量在ml以上,以利于尿酸排出。抑制尿酸合成的药有别嘌醇这两类药物均无消炎止痛作用且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环,诱致急性关节炎发作的可能,因此不宜在急性期应用。此外,降尿酸的药还有非布司他。对于极严重的高尿酸血症,可以将促进尿酸排泄和抑制尿酸合成药物联合使用。

总之,高尿酸血症的危害不仅是疼不疼的问题,关键是它可以带来全身的危害。对待高尿酸血症要向对待高血压、糖尿病、高脂血症一样,要给与足够的重视,才能减少并发症,有效的保护心、脑、肾等重要靶器官。无症状高尿酸血症患者往往因没有痛风症状的发生,而忽略了高尿酸血症的潜在危害。其罹患各种慢性疾病的比例往往会较正常人群高。

长按







































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