警惕痛风高尿酸血症4大认识误区

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痛风是最常见的炎性关节炎之一，而高尿酸血症是痛风的主要危险因素，血尿酸浓度升高会促进尿酸钠（MSU）结晶。对持续高尿酸血症患者，即使痛风急性发作消退，显微镜下仍可检测到MSU晶体，因此，痛风被认为是一种MSU晶体沉积的慢性疾病，即血尿酸浓度与痛风急性发作密切相关，降低血尿酸是治疗痛风的重中之重。

然而，很多人对痛风／高尿酸血症的认识存在误区，导致临床依从性差，影响临床治疗效果及患者预后，下面我们将对这4类常见误区进行介绍，以帮助人们认清疾病。

01

仅依靠饮食控制即能降低

血尿酸？

由于尿酸是嘌呤的代谢产物，因此，有人会有减少嘌呤摄入即可有效降低血尿酸的想法。要弄清饮食控制是否足以控制高尿酸血症，首先要了解高尿酸血症的形成机制。尿酸是人类嘌呤降解的最终产物，尿酸酶可将尿酸转化为尿囊素（可溶解、可排泄）。然而，由于尿酸酶基因功能的进化，人类和其他灵长类动物的血尿酸浓度明显高于其他物种。饮食结构的确会在一定程度上影响血尿酸：与血尿酸升高有关的饮食包括：酒精、家禽、含果糖饮料和肉类（牛肉，猪肉和羊肉）；与血尿酸降低相关的食物包括：鸡蛋、花生、麦片、脱脂牛奶、奶酪、黑面包、人造黄油和非柑橘类水果。但遗传学研究提示，肾小管和肠道内的尿酸转运蛋白在血尿酸水平变化中发挥更为重要的作用。具体来说，调节肾近端小管基底膜外侧尿酸重吸收的SLC2A9和调节肠道及肾小管顶端尿酸转运的分泌蛋白ABCG2基因的变异对血尿酸水平有很大影响；其他肾脏尿酸转运蛋白，如SLC22A11、SLC22A12、ABCC4、SLC17A1，其基因变异也对血尿酸水平有一定影响。而以上这些变异也多被证实与痛风相关。总的来说，对大多数患者而言，痛风是一种尿酸转运失衡疾病，而非传统观点认为的嘌呤代谢异常疾病。因此，减少富含嘌呤食物摄入虽然有助于控制高尿酸血症，但并不足以治疗痛风／高尿酸血症。“认为痛风是一种不良生活方式引起的疾病，应主要通过饮食调节来治疗”这一成见，已经成为痛风临床治疗中最主要的障碍。所以，认为仅依靠饮食控制就可以治疗痛风的观念可以说是痛风治疗中最大的误区。

02

没有痛风发作的高尿酸血症

不需要治疗吗？

没有发展为痛风的高尿酸血症患者可能没有任何临床症状，这导致很多患者认为单纯的高尿酸血症无需治疗。然而事实是否真的如此吗？就如开篇所讲，血尿酸和痛风的发生风险之间存在明显的浓度依赖关系，随着时间的推移，血尿酸与以后痛风急性发作的风险密切相关。也就是说不是不发作，只是时机未到，而降低血尿酸是预防痛风发作的重中之重。痛风对于患者的影响不仅仅是急性发作时的疼痛难耐，反复痛风发作可能造成骨质破坏，对关节造成永久性损害。然而骨质破坏不仅仅发生于有反复发作痛风史的患者，在最新《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》中，提出了亚临床痛风的概念：部分无症状高尿酸血症患者通过关节超声、双能CT/X线发现关节内已经存在MSU晶体，甚至出现骨头侵蚀。所以，当你还在庆幸自己没有痛风急性发作时，可能骨质破坏可能已经开始了。此外，越来越多的证据表明，无症状高尿酸血症是高血压、肥胖症、糖尿病和慢性肾脏病（CKD）发生发展的独立危险因素，高尿酸血症已经成为传统“三高”（高血压、高血压、高血脂）之后的第四高，与“三高”一样，可增加心血管疾病的发生和死亡风险。因此，在没有痛风发作史的高尿酸血症患者开始降尿酸治疗不仅可以预防急性痛风发作、减少骨质破坏风险，还有心血管保护作用，对患者健康预后十分重要。所以，认为没有痛风发作就不需要进行降尿酸治疗的想法也是错误的。

03

尿酸达到正常水平立即停止

降尿酸治疗？

长期吃药终归不是件让人愉悦的事情，如果血尿酸已经下降到正常水平，是不是就可以立刻停止治疗呢？要回答这个问题首先我们要搞清楚何为血尿酸正常值，对于不同的人群，这个“正常值”是否一样。在最新版《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》中，专家建议取消性别划分，诊断标准统一为：在正常嘌呤饮食状态下，非同日2次血尿酸水平≥umol/L即可诊断为高尿酸血症。除了无合并症的无症状高尿酸血症患者，其他类型患者的血尿酸治疗目标值均＜umol/L。将血尿酸降低到低于MSU晶体饱和浓度的水平以下是临床治疗的目标，这是因为MSU晶体溶解速度取决于血尿酸浓度，血尿酸浓度越低，晶体溶解越快。因此，国内外指南通常建议痛风患者的血尿酸目标值应低于umol/L；对于有大量MSU晶体负担的患者（如有痛风石的患者），目标值应更低，如umol/L。对大多数患者而言，痛风是一种尿酸转运失衡疾病，目前我们所有的针对痛风／高尿酸血症的治疗都是对症治疗，而非病因治疗。病因不除，疾病不能根治，因此，即使患者血尿酸水平已经长期维持在目标值以下，并且遵医嘱停止了降尿酸治疗，我们还是建议所有患者终身监测血尿酸水平，一旦血尿酸再次超标，应重启降尿酸治疗。当然，我们也不建议将血尿酸控制的过低（如umol/L以下），因此，开始降尿酸治疗后请一定要定期监测血尿酸水平变化。

04

痛风发作一定是高尿酸血症

引起的吗？

大部分情况下，无症状高尿酸血症是进展到痛风前的一个阶段，高尿酸血症是痛风发生的原因，但并不一定意味着痛风的发生是因为血尿酸升高。一般情况下，在体温正常，内环境pH稳定的情况下，体内血尿酸在umol/L达到饱和状态，因此，当血尿酸＞umol/L时便容易形成MSU晶体。而MSU晶体形成受环境影响，当环境温度较低，内环境pH降低时，即使血尿酸浓度＜umol/L，仍有可能形成MSU晶体。还有一种情况，血尿酸不高也会有痛风急性发作，那就是关节腔内已有痛风石形成的患者，如果尿酸急剧降低，痛风石表面溶解，导致痛风石松动，释放出针尖状的MSU晶体，刺激关节腔，也诱发急性痛风发作。总的来说，在环境温度过低、内环境pH平衡紊乱、感染、血尿酸急剧下降的状态下，可以出现血尿酸不高但痛风急性发作的情况，预防此类情况发生的措施包括：防寒保暖、避免感染、降尿酸治疗要平稳，当然最重要的还是降血尿酸长期稳定的控制在目标值以下。

作者：点点

责编：Jane

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