要想了解高尿酸血症和痛风的关系，让小轩先带您了解一下尿酸：
尿酸：是鸟类和爬行类的主要代谢产物，微溶于水，易形成晶体。正常人体尿液中产物主要为尿素，含少量尿酸。
尿酸的作用：
◆神经刺激：尿酸结构与咖啡因和其它神经刺激剂相似，可增加敏捷和智慧
◆抗氧化剂：象VitC样作为抗氧化剂，减少氧化应激的伤害
◆升血压：人类从爬行至直立时，血压升高可增加脑供血
体内尿酸的来源：
生物细胞核中的遗传物质DNA（脱氧核糖核酸）和细胞质中RNA（核糖核酸）由几十万、几百万甚至几千万个核苷酸组成。核苷酸是由嘌呤碱或嘧啶碱基、核糖或脱氧核糖以及磷酸三种物质组成的化合物。当核苷酸氧化分解后的产物之一就是嘌呤，所以说嘌呤是细胞的组成成分。体内产生嘌呤后，会在肝脏中再次氧化为尿酸。体内尿酸80%来源于体内的老旧细胞代谢产生的内源性尿酸；另外20%来源于饮食，是由食物中的核苷酸分解而成的外源性尿酸。
尿酸的排泄：
正常情况下，体内的尿酸大约有毫克，每天新生成约毫克，每天排泄约-毫克，基本上保持动态平衡。其中2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外，1/3尿酸经肠内分解通过粪便和汗液排出体外。
肾脏排泄尿酸：
在对尿酸有了一定的了解之后，让小轩为您进一步介绍高尿酸血症和痛风的关系
一
高尿酸血症的定义
◆高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指C时血清中尿酸含量超过μmol/L(7.0mg/dl)；不分性别、年龄。
◆这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。
高尿酸血症的危害：
二
痛风的概念
痛风:是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损.
痛风的属性:属于代谢性风湿病范畴
三
痛风病的形成
痛风形成的根本原因是血液中尿酸过高。人体的尿酸增高有几种原因：
1.是外源性，由于吃进过多含嘌呤的食物，如肉类、动物内脏、脑组织、海鲜、饮酒等。
2.是内源性机体合成尿酸增多。
3.是肾病时出现肾能减退导致尿酸排泄减少。过多的血中尿酸盐积于关节腔内组织，发生急性炎症反应，临床上表现为痛风。
四
痛风的发病率
1.痛风是一个世界性的常见疾病，在欧洲和美国痛风患病率占0.13-1.37%。随我国经济的发展和人民生活水平的提高，痛风的患病率逐年升高。
2.我国痛风总的患病率为0.84%。而青海等沿海地区由于喝啤酒、吃海鲜的饮食习惯，痛风的患病率高达2%。
3.近年痛风发病正在年轻化，年龄小于40岁的初次发病患者增加了26.3%，少数痛风病人年龄小于20岁，其原因：1.摄入富含嘌呤类食物者迅速增多。2.肥胖者增多，调查表明，在40岁以下的痛风患者，约85%的人体重超重。
五
痛风的危险因素
1.性别：痛风是“重男轻女”的疾病，男性多于女性，约为20:1，女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。但女性停经后痛风发病率增加。
2.年龄：60%以上痛风的发病高峰年龄为40~55岁。
3.肥胖：肥胖患者痛风发病率高。肥胖、高血压、脂代谢紊乱均为痛风的重要诱因。
4.遗传：痛风有明显遗传倾向。有研究显示，16.8%的痛风患者存在阳性家族史；家族中有痛风者，子女发生痛风的机会是普通人的10倍。
5.饮食：高嘌呤饮食、暴饮暴食、饮酒过量。
6.职业因素：企事业干部、教师、私营企业主等社会应酬较多和脑力劳动者易患痛风。
7.其他：体质、肾功能不全、水分摄入不足、寒冷、剧烈运动、感染、创伤。
六
无高尿酸血症无痛风
◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础
◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果
◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
七
血尿酸水平与痛风发病率
八
高尿酸血症≠痛风
◆5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风
◆1%痛风患者血尿酸始终不高
◆1/3急性发作时血尿酸不高
◆高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风
◆高尿酸血症—生化类型
◆痛风—临床疾病
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