尿酸是嘌呤代谢的终末产物，嘌呤代谢紊乱导致血尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少，均可使尿酸在血液中浓度升高，出现高尿酸血症。血尿酸值，男性微摩/升，女性绝经前微摩/升，即可判定为高尿酸血症。
当持续的高尿酸血症引起关节疼痛时，即称之为痛风。
血尿酸值与痛风的发病率密切相关，有人对约名健康白种人进行了超过5年的追踪调查研究，结果表明：每年痛风的发病率，血尿酸微摩/升者占0.1%，~微摩/升者占0.5%，≥微摩/升者占4.9%，五年累积痛风发病率为22%。患病率直线上升！
我国年首次报告2例痛风，年以前仅有25例痛风报道。近年来，由于经济发展及饮食结构改变，高蛋白和高嘌呤食物摄取增加，我国的高尿酸血症和痛风患者日渐增多，有直追西方国家甚至超越之势，值得警惕。我国20岁以上人群中，2.4％～5.7％存在血尿酸过高。据统计，国内痛风患者约有万，而血尿酸值过高者约有1.2亿（约占总人口的10％）。
高尿酸血症患病率的高低受经济发展程度、环境、饮食习惯、种族、遗传、医疗水平、诊断标准和统计方法等多种因素的影响。人类血尿酸水平的变化可能与体重、年龄、性别、种族、生活方式、基因遗传、环境因素和饮食习惯的改变等有关。
高尿酸血症的三大特征
一、“重男轻女”
高尿酸血症有着明显的性别差异，即“重男轻女”，男性患者与女性患者的比例为20：1，男性占78.1％～95％，女性仅占5％左右，且女性常在绝经后发病，这可能与男女性体内性激素水平的差异有关（雌激素有促进尿酸排泄的作用）。
高尿酸血症的发病具有明显的年龄特征，以中年人为最多见，40～50岁是高峰，平均44岁。女性发病年龄较男性晚，通常要到绝经期。近20年来，高尿酸血症的初发年龄平均下降了6.3岁，不足40岁初次发病者增加了26.3％，有年轻化的趋势。日本的一项调查表明，近20％的成年男性，尤其是男性白领患有高尿酸血症。研究表明，白领中常见的过量饮酒、大量食用可导致体内产生过多尿酸的动物内脏等不良饮食习惯、肥胖等因素，都可诱发高尿酸血症。
早在古代就已发现痛风的家族群居现象，有家族史的患者病情较重。双亲有高尿酸血症或痛风者，比单亲有高尿酸血症或痛风者病情重，且可儿童期发病。原发性痛风基本属于遗传性疾病，英格兰和美国的家族研究发现，痛风患者的一级亲属约25％有高尿酸血症。
二、看不见的尿酸，看得见的危害
尿酸是嘌呤代谢的终末产物，它以一定的速度产生，并且在体内形成尿酸池，约2/3由肾脏排泄，其余溶解在汗和消化液中排出体外。高尿酸血症不仅会侵犯骨和关节，而且还容易累及肾脏和心血管系统。
1、痛风性关节炎
血尿酸一旦超出正常值，便会形成尿酸盐。所谓痛风，就是尿酸盐随血流到达下肢的远端，在关节及其周围以结晶形式沉积，并压迫该处神经，引起麻木等不适，重者剧痛难忍。若痛风性急性关节炎反复发作，经过10～20年可演变为慢性关节炎，最终导致关节强直、畸形，使功能完全丧失。
尿酸盐沉积于结缔组织可逐渐形成痛风石。其过程隐袭，小的仅能触及，大的肉眼可见。痛风石的好发部位依次为耳轮、手、足、肘、膝、眼睑和鼻唇沟。
2、尿路结石
在一般人群中，尿酸盐结石的发生率为0.01％，在无症状高尿酸血症者中，尿酸盐结石的发生率为0.2％，而在痛风患者中，尿酸盐结石发生率为10％～25％，较健康人群高倍！尿路结石的发生率与血尿酸浓度及尿尿酸的排泄量有关。凡是促使尿酸结晶形成的因素，如尿尿酸量增多、尿pH低、尿液浓缩、尿的质和量改变等因素，均可影响尿酸的溶解度，形成结石。结石损伤尿路可引起血尿、阻塞输尿管易发生肾绞痛、梗阻尿路可引起继发性尿路感染。
3、高尿酸性肾病
约20％～40％的高尿酸血症患者会出现高尿酸性肾病。其临床表现有两种类型:一是以肾小球病变为主，病变早期可出现间歇性微量蛋白尿和夜尿增多，1/3患者合并有高血压。二是间质性肾脏病变，常表现为反复尿路感染，病程相对较长，此可能与尿酸盐阻塞肾小管有关。
三、高尿酸血症与多种疾病相关
近年来，国内外大量流行病学研究表明，血尿酸水平升高与肥胖、脂代谢紊乱、糖尿病及心血管疾病等密切相关，高尿酸血症已成为威胁人类健康的重要疾病。
高尿酸血症常与肥胖、原发性高血压、高脂血症、2型糖尿病等代谢性疾病并存，医学上统称之为代谢综合征，又称X综合征。以往高尿酸血症作为嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其受全国白癜风十佳医院白癜风治疗中药有什么
转载请注明地址:http://www.dqjpu.com/zcmbzz/10090.html
