痛风与高尿酸血症知识详解

痛风是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。

正常成人每日约产生尿酸mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约mg经肠道分解代谢，2/3约mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。

临床上，男性尿酸的正常值为～umol/L，女性尿酸的正常值为89～umo1/L，如果偶尔超过正常值的话，就是高尿酸了。

血尿酸浓度超过正常范围的上限时称为高尿酸血症。一般临床上常用的节点为男性尿酸超过μmol/L，女性尿酸超过μmol/L。

痛风高尿酸血症引起的急性关节炎发作、痛风石形成以及关节和肾脏改变时，称为痛风。

通常仅有高尿酸血症或者高尿酸血症合并肾结石不属于痛风范畴。

并非所有的高尿酸血症都会发展为痛风，多数高尿酸血症可以终生无症状，我们称之为无症状高尿酸血症。少数人约10%左右的高尿酸血症人群会出现症状，绝大多数最早都表现为单一关节的剧烈疼痛红肿，称为急性痛风关节炎，大脚趾最常见。

痛风多见于中年男性，女性仅占5%，主要是绝经后女性，痛风发生有年轻化趋势。

痛风的自然病程可分为四期，即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期。临床表现如下：

1.急性痛风性关节炎

典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。好发在第一跖趾关节，其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节。

2.间歇发作期

痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，以后进入无症状的间歇期，多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。累及关节、关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型。

3.慢性痛风石病变期

皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症，大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化，表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。

（1）慢性尿酸盐肾病尿酸盐晶体沉积于肾间质，导致慢性肾小管一间质性肾炎。严重者出现肾功能不全。

（2）尿酸性尿路结石尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态，在泌尿系统沉积并形成结石。在痛风患者中的发生率在20%以上。

（3）急性尿酸性肾病血及尿中尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿，急性肾功能衰竭。多由恶性肿瘤及其放化疗（即肿瘤溶解综合征）等继发原因引起。

预后相对良好。如果及早诊断并进行规范治疗，大多数痛风患者可正常工作生活。慢性期病变经过治疗有一定的可逆性，皮下痛风石可缩小或消失，关节症状和功能可改善，相关的肾脏病变也可减轻、好转。患者起病年龄小、有阳性家族史、血尿酸显著升高和痛风频发，提示预后较差。伴发高血压、糖尿病或其他肾病者，发生肾功能不全的风险增加，甚至危及生命。严重的高尿酸血症及痛风绝不可忽视，必须定期复查，在专科医师指导下积极治疗。

无症状高尿酸血症患者，预防痛风发作以非药物治疗为主，主要包括饮食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时，可用降尿酸药。

对于已发生过急性痛风性关节炎的间歇期患者，应预防痛风的再次发作，关键是通过饮食和药物治疗使血尿酸水平控制达标。