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韦尼医生健康小讲堂
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痛风导致的关节剧痛令人印象深刻,高尿酸血症与痛风的关系也深入人心,这导致不少有血尿酸升高的患者来风湿科就诊,希望能排除自己患有痛风的可能。
在日常的工作中,风湿科医生也会叮嘱血尿酸升高的患者要警惕痛风的出现。可现实中往往有这样一类痛风患者,他们怀疑,甚至不相信自己得了痛风。原因是经过抽血检查后,他们发现自己的血尿酸并不高,甚至处于正常范围的低限,即使他们出现了痛风典型的关节症状。他们不理解的是风湿科医生将他们诊断为痛风,有的患医院,怀疑自己被误诊。
“
那么,他们到底是不是痛风患者呢?
”
我们知道,痛风是高尿酸血症的基础上,尿酸盐晶体析出沉积于关节导致的。仅有持续性血尿酸升高,即高尿酸血症,而没有关节疼痛是不能诊断痛风的,而高尿酸血症+特征性的关节疼痛表现才是痛风的发病特征。需要指出的是,不少痛风患者在出现急性关节疼痛时,血尿酸可以不升高,少数患者甚至低于正常值。那么,平常升高的尿酸都去哪儿了呢?
去向一:形成结晶沉积于关节
尿酸在人体可以溶解于血液中,也可以晶体形式沉积于关节、肌肉、内脏等各处。痛风急性发作时,大量尿酸从血液中析出沉积于关节,在中性粒细胞吞噬尿酸盐晶体的过程中造成炎症反应,出现关节红肿热痛。此时,血中尿酸含量相对减少,关节内尿酸含量增加。若此时检测血尿酸水平,多低于平常水平。但整体尿酸含量并没有减少,它只是换了身“衣服”躲在了其他地方。
去向二:随尿液、粪便排出体外
痛风急性发作时,中性粒细胞数量增多,可造成人体严重的炎性反应。此时人体处于应激状态,在炎症反应的刺激下,我们的身体充分发作自我调节机能,使肝脏、肾脏等脏器提高工作效率,同时分泌抑制炎性因子、促进尿酸排出,尽可能减轻炎症反应。同时此时患者往往大量饮水,尿量也会相应增多。因此,血尿酸可排出体外,故整体水平下降。
去向三:生成减少
俗话说,有病乱投医。痛风急性发作时,患者往往自行服药期望减轻疼痛,其中不少患者会口服别嘌醇、非布司他等抑制尿酸生成药物。在药物有效期内,尿酸的生成受到抑制,整体水平自然下降。这一点,在病史较长又长期服药的痛风患者身上表现的更为明显。
但高尿酸血症依旧是痛风的基础。随着急性期的结束、炎症反应的消失、药物浓度的下降,此时若再抽血检查就会发现血尿酸恢复到平常的基础水平,处于升高状态。
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