对尿酸结石流行病学和病理生理学的深入理解，对于这些患者的结石的鉴别，治疗和预防是重要的。持续低尿pH，高尿酸尿和低尿量是影响尿酸结石发病机制的重要因素。结石形成的其他各种原因包括慢性腹泻，肾性高尿酸尿症，胰岛素抵抗，原发性痛风，饮食中的额外嘌呤，肿瘤综合征和先天性高尿酸血症等。
一、背景
尿酸结石约占结石的10％。这些结石是射线可透过的，可以通过化学分解以及内窥镜和外科手术有效地进行处理。在发达国家，尿石症的发生率不断增加，钙质结石是主要的，其次是尿酸结石。尿酸结石的发病机制尚不完全清楚。其风险因素包括持续低尿pH，高尿酸尿和低尿量。引起高尿酸尿症和易患尿酸结石的疾病包括不受控制的腹泻，骨髓增生病，胰岛素抵抗、糖尿病和单基因代谢下的Lesch-Nyhan综合征。非增强的泌尿系计算机断层扫描有能力检测具有低衰减系数值的结石，从而可以识别尿酸结石。
二、嘌呤和尿酸的代谢
尿酸（2,6,8-三氧嘌呤）是嘌呤的最终产物。尿酸酶在人类中缺乏,在大多数哺乳动物中发现具有尿酸酶，它可以将尿酸转化为尿囊素（可溶性10-倍）。尿尿酸浓度取决于尿液的pH值，尿量和尿中尿酸量。尿pH是尿酸溶解最重要的因素。尿酸分解是从尿酸分子中去除单个离子，因此，尿酸的解离受两个解离常数控制（PKA）。第一个pKa，是pH5.5时可控制尿酸转化为更易溶解的阴离子尿酸盐。第二个pKa是pH10.3时，pH10.3对人类来说，并不具意义。因为人类尿的平均pH值为5.9,而且正常范围从4.8到7.4。在尿液pH5.5时尿酸几乎％未解离，且尿酸在尿液中处于过饱和状态。相反，在pH6.5时，大部分尿酸以阴离子尿酸盐的形式存在。
1．内源性尿酸
在正常条件下，从头合成和组织分解代谢产生接近-mg/dL尿酸。异常高的尿酸常见于痛风，骨髓增生性疾病，某些先天性代谢缺陷和患者接受特定化疗。
2．外源性尿酸
高嘌呤饮食，例如肉，动物器官，鱼，甜面包，和酵母。在肠道中，嘌呤---游离核酸---肌苷酸----次黄嘌呤---黄嘌呤（黄嘌呤氧化酶）----尿酸。
3．尿酸在肾脏的处理和清除
肾脏排出三分之二的尿酸。皮肤，指甲，头发，唾液，并且胃肠道（GIT）消除了剩余的三分之一。在GIT中，细菌将部分尿酸转化为氨与二氧化碳，它们以气体形式排出。在尿中氨即可被吸收也可并排出。或者被细菌作为能量利用。大多数血清尿酸（95％）是以一水尿酸钠的形式存在，并可在肾小球中自由滤过，剩下的尿酸与蛋白质结合。滤出的尿酸盐，99％在近曲小管（PCT）中被重吸收，重吸收过程较为复杂，包括连续重吸收，分泌，再次吸收，然后重吸收的尿酸中50％分泌入PCT。这种被分泌的尿酸盐中80％在远端PCT重吸收。最后，大约10％的过滤尿酸盐在尿液中排泄。
4．影响肾脏处理尿酸的药物和因素
影响肾脏处理尿酸的药物和因素包括患者的水化状态和尿量，血清尿酸浓度，药物和细胞外体积膨胀，这与血清尿酸盐浓度成反比。
水杨酸盐，苯磺唑酮和丙磺舒是排尿酸药物，其主要是通过阻止PCT中的尿酸盐重吸收，从而增加尿酸的排泄。由噻嗪类引起高尿酸尿症是通过使细胞外体积减少，从而增加了PCT中的尿酸盐分泌。在怀孕期间高尿酸尿症是由于胎儿尿酸盐的产生和血管内容量增加所致。
三、流行病学
尿酸结石的发病率因地理位置而异，全球发病率在5％至40％之间。美国肾结石每年发病大约为0.5％。从流行病学角度分析，可以认为其发病率是增加的。的确，来自美国国家健康与营养部第二和第三次检查数据的概要归纳，据报道结石病发病率从年的3.8％飙升至到年的最大发生年份为5.2％。同样，每年的经济费用也与之相关，从年报告的13亿美元增加到年为20亿美元。已发现尿酸结石约占所有结石的7-10％。在退伍军人管理系统中研究发现，从患者中分离出的结石，由尿酸组成的结石约为9.7％。在另一个大型研究中，据报道，尿酸结石的比例为7％。
年龄，性别，人口学，甚至是当地的环境方面的不同，尿酸结石的发生也有所不同。例如，据报道，在一项回顾性研究中，入选六千名尿酸结石患者，年龄超过65岁的患者两倍于青年患者，另外发现尿酸结石在男性的发病是女性女性的三倍。不同种民族间，尿酸结石比例的变化也可能不同。患有肾结石的苗族患者中有一半患有尿酸性结石而非非苗族患者只有10％有这种情况。美国尿酸结石在白人中发生率占6％，非白人中占30％。其他国家尿酸结石的频率比相对较低，印度为1％，以色列为4.40％，日本为不到4％。
环境肯定会影响尿酸结石的形成。在炎热的环境中工作的工厂工人，结石形成发生率为9％，在标准房间环境中工作的人的发生率是0.9％。这项研究的一个缺点是各种结石比例没有在研究中报道。
吕建林博士