痛风和高尿酸血症是如何损伤泌尿系统的，看

原发性高尿酸血症和痛风的患者约有1/3左右发生肾脏并发症。无论是原发性或继发性的高尿酸血症患者，由于其血尿酸水平持续或急骤升高，都会使尿酸盐的浓度处于过饱和状态，尿酸盐可能结晶沉积于泌尿系统，包括实质性器官肾脏、输尿管、膀胱、尿道等处。在临床上常见有三种形式，或单独或合并发生，分别是慢性尿酸性肾病、急性尿酸性肾病和尿酸性泌尿系结石。高尿酸血症及痛风的泌尿系统病变有如下共同影响因素。

1、高尿酸尿症。正常情况下，尿中尿酸的排出量随血尿酸浓度升高而增加。正常成人随每日食物所含嘌呤量的不同，每日尿尿酸排出量可在~mg之间。在一般的膳食情况下，如24小时尿尿酸排出量超过~mg即称为高尿酸尿症。由于影响肾尿酸排泄的因素众多，尽管发生高尿酸尿症的主要原因是高尿酸血症，但有时尿中的尿酸水平与血尿酸水平并不完全平行。

人体能否维持正常而稳定的血尿酸水平，取决于嘌呤的吸收、生成和分解、排解两个方面的动态平衡。人体内的尿酸大约20%来自于外源性摄入，如进食高嘌呤的食物；而80%来源于体内嘌呤的生物合成。产生的尿酸进入循环后，大约1/3由肠道经细菌分解清除，而2/3的尿酸由肾脏排泄，因此肾脏为尿酸清除的主要器官。

在正常生理状态下，人体内尿酸池贮存的尿酸盐约为mg（女性较少），而痛风患者的体内尿酸池明显扩大，尿酸盐贮存量可为正常人的2~3倍，甚至更多。高尿酸血症时，肾脏对尿酸的清除超过生理负荷，尿酸的过度排泄造成尿中尿酸浓度升高，即高尿酸尿症，此时易引起尿酸盐/尿酸结晶沉积于泌尿系统，引发一系列病变。相比高尿酸血症，肾小管、集合管管腔和尿路的高尿酸尿是造成泌尿系统最重要、最直接的原因。

2、尿液的酸碱度。饮食代谢产生的结合酸经肾脏排泄，使得正常新鲜尿液呈弱酸性，pH约为6.0。尿pH在一天之内有明显的昼夜变化规律，夜间和清晨较低，而且随着每日所进的饮食成分的不同，尿pH一般波动于5.0~8.0之间。进食动物蛋白为主时尿液偏酸性，进食蔬菜水果时尿液偏碱性。餐后由于胃酸的大量分泌使体液偏碱，而尿pH也随之偏碱，即形成所谓的碱潮，以午餐后最为明显，尿pH甚至可达到8.0.

原发性高尿酸血症及痛风患者，由于肾小管上皮细胞缺少碳酸酐酶，不能正常地利用谷氨酰胺中的氨以中和尿中的氢离子，由此尿液可持续偏酸，以致促使尿酸结晶析出，沉积于肾脏及尿路，造成不同的泌尿系病变。不同的尿pH直接影响尿酸的溶解度，即尿酸在酸性环境下更易形成结晶沉积。可以说，酸性尿液是造成高尿酸血症及痛风患者泌尿系病变的主要原因之一，有人认为，尿的酸碱度对肾脏的影响甚至大于高尿酸尿症的影响。

3、低血容量。生理性、病理性或药物性引起体内水分脱失，均引起血液浓缩。体内产生的尿酸主要经肾脏排出体外，由于尿酸盐溶解度较低，肾脏对尿酸的有效清除有赖于足够的尿量。任何原因引起的体内水分脱失，不管是生理性、病理性的或药物性均导致循环血容量不足，使肾小球滤过率降低。一方面必然影响尿酸的肾排泄，导致血尿酸水平升高，另一方面由于肾小管代偿性作用对水的重吸收增加，致使尿中尿酸盐浓度升高，可能增加结晶沉积所致的尿酸性肾病、泌尿系结石的危险性。

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