尿酸是嘌呤代谢的最终氧化产物，可在黄嘌呤氧化酶催化黄嘌呤到次黄嘌呤的过程中生成，并从尿中排出。SUA水平依靠其产生和排泄间的平衡来维持。HUA是一组嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的异质性慢性代谢性疾病，任何原因引起的尿酸生成过多或排泄减少都可导致HUA。近年来HUA的发病率逐年升高。胰岛素抵抗与下降的肾尿酸清除率呈正相关，这本身可导致SUA升高。此外，伴有代谢异常的个体其增加的甘油三酯合成也可加速SUA的产生和积累。尿酸可引起炎性因子如肿瘤坏死因子α的增加，可诱导氧化应激和凋亡，在加重肝脏损伤的过程中也起重要作用。
痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所致的HUA直接相关，属于代谢性风湿病范畴。HUA是痛风的重要生化基础，但痛风的患病率远低于HUA。
中国的一项健康筛查项目发现，在例总人群中，例（3.6%）有痛风。
尿酸是嘌呤代谢的终末产物。人们通常从富含嘌呤的食物（如肉类、海产品）、单糖果糖和酒精中获取嘌呤。最近，研究发现，尿酸可通过线粒体氧化应激通路对肝脏的脂肪积聚产生直接的效应。尿酸是果糖代谢的一个副产物，在果糖激酶（KHK）催化果糖磷酸化过程中，伴随着ATP消耗而生成。AMP可以在几种酶的作用下转化成尿酸，包括腺苷脱氨酶（AMPD2）和黄嘌呤氧化酶（XO）。果糖代谢可导致甘油三酯合成增加。
综上所述，HUA/痛风均为危害人类健康的代谢性疾病，两者相互联系，密切相关。充分理解HUA在肝脏疾病发生和发展中的作用（发病的原因还是伴随的结果）非常必要，这可能是通过控制尿酸的水平有效防治脂肪肝的一个新策略。目前药物治疗可降低尿酸水平，而只有当HUA是肝脏疾病进展的原因而不是结果时，降尿酸治疗才会对控制脂肪肝有意义。
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