高尿酸血症肾病
尿酸产生过多或者排泄减少时，血清中的尿酸浓度达到或者超过.5μmol/L（7mg/dL），沉积于肾组织中称为高尿酸血症肾病，亦称痛风肾（goutnephropathy），主要有三种临床表现形式：急性尿酸盐肾病、慢性尿酸盐肾病及尿酸盐结石。（1）急性尿酸盐肾病：患者出现急性少尿或者无尿性肾功能衰竭，尿酸和尿酸盐在肾小管内多灶或弥漫性沉积，尿液分析可见双折光的尿酸结晶，常见于淋巴瘤、白血病、骨髓增生性疾病和恶性肿瘤化疗导致的溶瘤综合征，大量细胞破坏,核酸分解代谢亢进，形成尿酸,因此可导致极高的尿酸血症，尿酸常超过15mg/dL；（2）慢性尿酸盐肾病（经典痛风性肾病）：患者出现痛风、高血压、高尿酸血症，慢性尿酸盐沉积形成痛风结节，可显著增加患者慢性肾功能衰竭的几率；（3）尿酸盐结石：是高尿酸血症患者常见的并发症，可出现于急性和慢性尿酸盐肾病中，与高尿酸血症，尿pH低，尿酸排泄降低等有关，出现肾盂结石时，可见肾盂扩张变形，是患者出现慢性肾功能衰竭的重要原因。
病变特征
?光镜：
1、急性尿酸盐肾病：在髓袢集合管管腔内出现双折光的团簇状、细条纹状尿酸盐结晶；有急性肾小管损伤及轻度间质性肾炎；肾小球增生病变不明显。尿酸盐结晶呈水溶性，在常规制片中会被溶解，应采用非水溶性溶液（如乙醇固定）或冰冻切片，尿酸盐在偏正光下可见针状双折光，Schultz染色可证实。
2、慢性尿酸盐肾病：以髓质病变为主，早期病变中心为纤细颗粒,外周可见多核巨细胞及淋巴细胞包绕，晚期则可见针形、长方形或无定形的结晶，偏振光下呈白亮的光斑，结晶致小管基底膜崩解突入间质，继发间质多核巨细胞、上皮样巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润，形成典型痛风结节，周围肾小管萎缩、间质纤维化，肾皮质难以见到痛风结节。出现肾盂结石时，肾盂明显扩张或者变形。
?免疫荧光：
无特异表现。
?电镜：
肾小管上皮细胞内和肾间质出现星芒状结晶。
病因/发病机制
尿酸是嘌呤代谢的最终降解产物，机体内的尿酸有外源性和内源性两种来源，绝大多数是内源性的,由DNA和RNA裂解转化而来,少数则来源于饮食。机体对尿酸的代谢紊乱，排泄减少或生成过多，导致尿酸的积存过多，是高尿酸血症的主要原因。
排泄减少的因素包括特发性药物：如噻嗪类利尿剂，环孢菌素A，低剂量水杨酸盐；慢性重金属毒性如铅（金枪鱼痛风），一些有机酸的排泄(如乳酸、酮体酸、乳酸性酸中毒及酮症酸中毒)也阻碍尿酸盐的转运,这些患者血液尿酸盐浓度可很高。
生成过多中部分患者有参与尿酸代谢的遗传酶缺乏，部分患者因体内大量细胞破坏，如白血病、骨髓瘤、淋巴瘤等在治疗过程中导致溶瘤综合症进而出现急性高尿酸血症肾病。
鉴别诊断
主要与因其它原因结晶体形成引起的急性肾小管损伤鉴别，茚地那韦和轻链近端肾小管病变涉及近端小管，而后者免疫荧光结晶体显示轻链限制性表达，而痛风性肾病涉及髓质集合管。痛风结节与其它肉芽肿形态不同，痛风结节中央呈纤细颗粒状，可见针状及长方形结晶体，其他原因导致的肉芽肿性炎如胆固醇性肉芽肿为肾小管内刀片状结晶（lancet-shapedcrystals），结节病无结晶沉积，且为多发性肉芽肿。
诊断要点
1、急性尿酸盐肾病：大量尿酸盐结晶在肾小管内沉积，伴有急性肾小管损伤，上皮细胞脱落、崩解，肾间质炎症细胞浸润；
2、慢性尿酸盐肾病：病变位于髓质，可见痛风结节，有放射状针状结晶，常伴有间质纤维化，肾小管萎缩和肾小球硬化；
3、在非水溶性溶液（如乙醇固定）或冰冻切片的肾组织中尿酸沉积物可通过特殊染色Schultz染色证实。
（注：此病例由耿舰肾活检病理工作室罗娇医生整理，
以上文字内容主要参考AJKD肾脏病理图谱）
因肾尿酸结石切除肾的标本，可见痛风结节主要位于肾髓质
HE染色尿酸盐结晶为水溶性，在常规病理制片中溶解，仅见针状及长方形裂隙（红色箭头），周围可见多核巨细胞组成的肉芽肿结构（白色箭头）
HE染色可见肾髓质多个痛风结节（红色箭头）
HE高倍可见痛风结节病变中心为纤细颗粒状（红色箭头），周围有上皮样巨噬细胞（白色箭头）及淋巴细胞（黑色箭头）形成肉芽肿样结构
PASM染色可见结晶内有针形及长方形结晶（红色箭头）
PASM可见皮质肾小球硬化，肾小管萎缩，肾间质纤维化，皮质常无痛风结节
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