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高尿酸肾病（hyperuricemia）系指正常嘌呤饮食情况下，非同日两次空腹血清尿酸含量男性和绝经期女性umol/L(7.0mg/dl)，绝经期前女性umol/L(6.0mg/dl)。国内随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变，特别是蛋白质、富有嘌呤的食物和富含果糖的饮食增加，我国高尿酸肾病的发病率显著增长。80年代和90年代我国部分地区的流行病学调查数据显示，10年期间我国高尿酸肾病发病率增长近10倍。国内尚无高尿酸肾病的确切发病率，发达国家中正常人群中的高尿酸肾病比例约为5%。
高尿酸肾病可以造成肾脏的损害，其主要有三种类型：1.急性尿酸肾病；2.慢性尿酸盐肾病；3.尿酸结石
发病机理与病因
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嘌呤是核酸的主要组成成分，主要为内源性体内核酸代谢而产生，小部分由外源性富有核酸的食物分解而来。因人类缺乏尿酸酶，故尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。无论是尿酸内源性产生过多或摄入过多，或尿酸清除率减少所致均可引起高尿酸肾病，尿酸及其盐类沉积于肾脏导致尿酸肾病。故高尿酸肾病不仅仅是尿酸肾病及痛风有诊断参考意义的生化指标，而且也是重要的病理生理基础。
尿酸分子量为，解离常数为5.4，在血液中以尿酸单盐形式存在。37℃、血PH为7.4时尿酸饱和度为umol/L。尿酸盐易析出沉积于肾间质，髓质深部更易发生，可能与钠浓度高相关。
尿酸的溶解度与溶液的PH、离子强度。因尿液中钠离子浓度明显低于血液，故尿液中尿酸溶解度一般较血液中明显增高。尿PH变化较大，当碱性尿或碱性环境下时尿酸呈解离形式，最高溶解度为umol/L；而酸性尿或酸性环境下溶解度约为碱性尿的1/10以下。故酸性尿时，尿酸易沉积于肾小管，特别是远端集合管和尿道。
70千克的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生～毫克尿酸盐，其中三分之二由肾脏通过尿液排出，其余三分之一经胃肠由肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要器官。传统认为主要为以下四步途径：1.几乎全部由肾小球滤过；2.近端肾小管起始部分重吸收。故凡是引起肾小球滤过率下降，近端肾小管分泌减少和重吸收增加，均可发生高尿酸肾病。
高尿酸肾病可分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢所致，后者则由某些系统性疾病或药物引起
高尿酸肾病并发症状
高尿酸血症肾病患者易伴发的疾病主要是：
（1）肥胖症：肥胖引起的高尿酸血症可能与体内内分泌系统紊乱或酮生成过多抑制尿酸排泄有关。
（2）糖尿病：高尿酸血症的患者多有糖尿病。[1]
（3）高血脂症：痛风患者中高三酰甘油达75%-84%，在高三酰甘油患者中高尿酸占82%。
（4）高血压：高尿酸血症是高血压的一个危害因子。在没有经治疗的高血压患者中，22%-38%有高尿酸血症，明显高于普通人群的高尿酸发生率。
（5）冠心病：高尿酸血症是预测心血管病死亡的独立危险因素。动脉硬化患者中，高尿酸血症的发生率明显增高，血尿酸水平可作为一个简单可行，检测价格低廉的心血管病死亡危险标志代表。
病理改变
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1.急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中，肾盂和尿道沉积，可以形成梗阻并导致急性肾功能不全。
2.慢性尿酸性肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性期可以呈灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变呈间质纤维化，肾小管变性萎缩。因尿酸盐结晶常在髓质深部，故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿酸盐肾病的病理诊断标准必备条件。
临床表现
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1.慢性尿酸盐肾病多见于中老年男性，女性少见，也可多见于绝经期后。少数病人有遗传家族史。痛风肾多伴有痛风关节炎和痛风石。几乎所有病人早期均表现为尿浓缩功能减退，其后逐步出现肾小球滤过率下降，血肌酐升高，导致慢性肾功能不全。但一般发展较慢，约10～20年。可因肾内或尿道尿酸盐结晶，尿流阻塞，并引发感染。
病人可有轻微蛋白尿，定量一般不超过1.5克每24小时。
病人常合并轻中度高血压、高脂血症、代谢综合征，易产生肾动脉硬化和心血管疾病，这一现象已经引起高度北京哪个医院白癜风专科好北京治疗白癜风的多少钱
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