关于尿酸的七大误区

说起「三高」——高血糖、高血压、高血脂，大家一定不会觉得陌生。而如今，第四高——高尿酸也已浮出水面。关于高尿酸和痛风，社会上有不少常见的认识误区，今天跟大家一起来梳理和学习。

尿酸形成原因

1、嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正

比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(mg/d)。

2、内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。已经发现的有：磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加。次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏。葡萄糖6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)缺乏。

3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病(glycogenstoragediseases)，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与ATP加速降解有关。

尿酸高

尿酸高是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病，体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等，生成量方面，三分之一是由食物而来，三分之二是体内自行合成，排泄途径则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排泄。

尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，内源性依赖自身合成或核酸降解（大约mg/d），约占体内总尿酸量的80%；外源性为摄入的嘌呤饮食（大约mg/d），约占体内总尿酸量的20%，可见血尿酸水平受饮食影响亦较大。在生理状态下，体内尿酸池为1mg，每天产生尿酸约mg，排出约~0mg，其中30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率减少5%~25%，就可导致高尿酸血症（Hyperuricemia，HUA）。正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响血清尿酸生成和排泄的因素均可以导致血清尿酸水平增高。尿酸在血液中的最高溶解度为μmol/L，超过此值，尿酸盐即易析出结晶而沉积于组织并引起炎性病变，例如沉积于关节，即引起大家熟知的痛风性关节炎。

一般认为，对无症状性高尿酸血症无须治疗。但也不是不管它，因为高尿酸血症毕竟是不正常的。持久的高血尿酸，有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质沉积，造成肾损害，引起肾结石，所以应该寻找高血尿酸的原因，如利尿药、降压药、化疗药等药物因素及肾病、血液病、糖尿病等，找出原因，同时应避免肥胖、高嘌呤及高热量饮食、酗酒、过度疲劳、精神紧张、创伤、湿冷等诱发因素。降低血尿酸，这是有益无害的事。

误解一

高尿酸等于痛风

痛风源自高尿酸，但并不是说有高尿酸就一定会有痛风，只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生，事实上，只有约10%的高尿酸患者才会发生痛风。

反过来也一样，由于痛风的致病因素复杂，不少患者在痛风发作时，血尿酸水平可能还在正常范围之内，这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。

误解二

高尿酸只会引起痛风

尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物，高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处，会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。

高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的风险。

误解三

尿酸正常就万事大吉

按照国际标准，尿酸的正常范围是：男性μmol/L、女性μmol/L。但是，对于痛风患者，把尿酸控制在这样的「正常」范围是不够的，最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至μmol/L以下，合并肾尿酸结石者降至μmol/L以下，从而减少痛风复发频率，使已形成的痛风石减小，并进一步避免晶体的沉积。

误解四

尿酸高，不痛风就不治疗

关于这个问题的争议由来已久，但目前学术界已经基本统一意见：不管一个人有多「健康」，只要尿酸超过了一定数值，就应该进行降尿酸治疗。

如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素，那么只要尿酸超出上述的正常范围，即使没有痛风发作，也需要启动治疗。

误解五

急性发作时不能降尿酸

长期以来的观点均认为，如果在痛风急性期使用降尿酸药物，可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。因此，「痛风急性期不能用降尿酸药物」几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。

但是，年《美国痛风管理指南》首次提出，在有效的抗炎药物「保护」下，急性期降尿酸治疗并非禁忌。紧接着，年中国《高尿酸血症和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点，认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后，而是可以立即开始降尿酸治疗。

对于这一「有悖常理」的前卫观念，临床医生普遍还是倾向采取保守态度。毕竟，老观点由来已久、深入人心；而新观点也还需要更多循证证据，它更大的临床意义在于，对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者，可以据此无需停止降尿酸治疗。

误解六

光靠饮食就能降尿酸

人体血液中的尿酸，80%来源于自身嘌呤代谢、只有20%来源于食物摄取。所以，靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限（多数只能下降10%~20%或70～90μmol/L）。因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心「药物副作用」而拒绝服药，这属于典型的「因噎废食」。

只要科学、规范地用药，发生药物罕见并发症的风险并不比出门遭遇车祸的可能性更高，谁会因为害怕车祸就成天宅在家里呢？

误解七

降尿酸光靠药物就够了

应用降尿酸药物后，有些患者便自以为从此高枕无忧，可以在饮食上大快朵颐，「大不了再多吃片药呗」，这样的想法不仅错误而且危险。

对于痛风这样的慢性代谢性疾病，「低嘌呤」饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少「嘌呤」摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高，不得不增加药物剂量，这大大提高了药物不良反应的发生风险。

合理膳食控制体重

超重或肥胖是高尿酸血症的相关危险因素，避免过胖是防止高尿酸血症和痛风的重要环节。

1、低脂肪饮食：高尿酸血症的病人多数伴有高脂血症，且高脂饮食可由于外源性脂肪利用亢进，故应采用低脂肪饮食。

2、蛋白质：高蛋白质饮食可导致内源性嘌呤合成增高，可能增加尿酸的前体，故应限制。

3、碳水化合物：适量碳水化合物可防止组织分解代谢产生酮体，使尿酸清除率和排泄量增加，应作为热能的主要来源。高尿酸血症是体内核酸中嘌呤代谢紊乱所致。高尿酸血症的膳食治疗最主要是：禁用高嘌呤食物，限制嘌呤食物，减少外源性核蛋白，以降低血清尿酸水平并增加尿酸的排出。酒是高尿酸血症的相关危险因素，所以要尽量少用。

4、平时补充足够的水分。

5、适量食盐避免辛辣。

中老年人尿酸水平有随嗜盐度增加而增高的趋势，但差异无统计学意义。鉴于高尿酸血症与高血压、心血管疾病密切相关，故提倡适量食盐(≤6克/天)。另外，过分嗜好辛辣食物者平均血尿酸水平显著高于不食辛辣食物者，故应避免食用辛辣味浓烈的食物。其它高尿酸血症者应多选择新鲜蔬菜、水果等碱性食物，特别是高钾、低钠的碱性蔬菜，既有利尿作用，又能促进尿酸盐溶解和排泄。最后，高尿酸血症病人应多饮水，稀释尿液，以利于尿酸排出，防止结石形成，为防止尿液浓缩，可在睡前或半夜饮水。

赞赏