高尿酸血症的流行病学及其危害

20世纪80年代以来，随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）的患病率呈逐年上升趋势，特别是在经济发达的城市和沿海地区，HUA患病率达5%-23.5%，接近西方发达国家水平。

HUA与痛风之间密不可分，并且是代谢性疾病[糖尿病、代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）、高脂血症等]、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素。

HUA的流行总体呈现逐年升高的趋势，男性高于女性，且有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区较同期国内其他地区患病率高，可能与该地区人们摄入较多含嘌呤高的海产品、动物内脏、肉类食品以及大量饮用啤酒等因素有关。更重要的是，HUA的患病人群呈现年轻化的趋势。

据统计，20世纪80年代欧美国家HUA患病率为2%-18%。年上海HUA患病率为10.1%；年南京HUA患病率为13.3%；年广州患病率高达21.8%；年山东HUA患病率为16.99%，较同地区年数据明显增加，而且随着年龄增长而增高。年江苏农村HUA患病率达12.2%。同期黑龙江、内蒙古HUA患病率达13.7%，且男性高达21%。年宁波男、女性HUA患病年龄分别为（43.6±12.9）岁和（55.7±12.4）岁，比年的上海调查结果中男、女性患病年龄分别提前15岁和10岁。

在HUA高流行的同时，大量的研究证据凸显了HUA的危害。HUA与MS、2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素。

MS是一组复杂的代谢紊乱症候群，其发生可能与胰岛素抵抗有关。MS的患病率随着血尿酸的升高而升高。当血尿酸＜、~、~、~、~和＞μmol/L（注：尿酸单位化学换算关系为1mg/dl=59.5μmol/L，参照新的文献及临床方便性考虑，本文按1mg/dl=60μmol/L进行换算）时，MS的发生率分别为18.9%、36.0%、40.8%、59.7%、62.0%和70.7%，呈显著正相关。

血尿酸水平与胰岛素抵抗显著相关，与体重指数（BMI）和腰围、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。

HUA是2型糖尿病发生发展的独立危险因素，2型糖尿病发病风险随着血尿酸水平的升高而增加。一项国内的研究发现，HUA患者发生糖尿病的风险较血尿酸正常者增加95%。将血尿酸按四分位分层后，最高分位组较最低分位组糖尿病风险分别增加%（男性）及39%（女性）。普通人群中血尿酸水平每增加60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。

血尿酸是高血压发病的独立危险因素，二者可能存在因果关系。尿酸与肾动脉性高血压相关，尤其是使用利尿剂者。血尿酸水平每增加60μmol/L，高血压发病相对危险增加13%。一项动物实验通过诱导剂使大鼠血尿酸水平在7周内升高96μmol/L，收缩压随之平均增加2.2mmHg（1mmHg=0.kPa）。如果同时给予降低血尿酸药物使血尿酸达到正常后，则血压不再升高，提示高尿酸与血压升高存在某些因果关系。

血尿酸可预测心血管及全因死亡，是预测心血管事件发生的独立危险因素。meta分析结果显示，在校正了年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟和高胆固醇血症因素后，HUA患者的冠心病（coronaryheartdisease，CHD）总体发生风险为1.09，HUA患者CHD死亡的风险为1.16。血尿酸每增加60μmol/L，与正常血尿酸相比，CHD死亡的风险增加12%。女性患者的相关性更为显著。

HUA显著增加心血管死亡风险，可能与HUA降低CHD患者经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）后血流及再灌注、再狭窄增加的风险有关。HUA更是心衰、缺血性卒中发生及死亡的独立危险因素。降低血尿酸可以显著改善冠脉血流及扩张型心肌病的左室功能，减少高血压肾病患者心血管及全因死亡的风险。

血尿酸水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。而肾功能不全又是痛风的重要危险因素。大量研究证实，随着血尿酸的增高，慢性肾病（CKD）、糖尿病肾病的患病率显著增加，而生存率显著下降，而且，血尿酸也是急慢性肾功能衰竭发生及不良预后的强有力预测因素。而肾功能不全，肾小球滤过率（eGFR）＜60ml?min-1?1.73m-2时痛风的风险急剧增加。降低血尿酸对肾脏疾病的控制有益。在日本，对于CKD3级以上的患者，通过降尿酸治疗延缓CKD进展，预防心血管事件发生。

HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损。随着血尿酸水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高，但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风；少部分急性期患者，血尿酸水平也可在正常范围，因此，HUA不能等同于痛风。仅依据血尿酸水平既不能确定诊断、也不能排除诊断。溶解尿酸盐结晶必须降低血尿酸水平。

在一项随访2-10年的研究中，血尿酸＞μmol/L时，87.5%（14/16）患者出现膝关节液尿酸盐结晶，而血尿酸≤μmol/L者只有43.8%（7/16）。另有研究显示，控制血尿酸＜μmol/L时，痛风性关节炎的发作在最近1年内只有1次，而血尿酸＞μmol/L患者则有6次。在3年的临床观察期间，血尿酸水平越高，1年后痛风的复发率也越高，显示出血尿酸为μmol/L与痛风发作的显著相关性。将血尿酸控制在μmol/L以下则有利于痛风石的溶解。

参考文献丨《高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识》

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