引起痛风的直接原因：
痛风的直接原因是高尿酸血症。高尿酸血症可以是尿酸产生过多(75%),也可以是尿酸排泄过低(25%)。尿酸是嘌呤代谢最终产物。嘌呤存在于核酸中,参与DNA及蛋白质的合成。
嘌呤来源于:
①内源性嘌呤合成增多,主要利用谷氨酸在肝内合成。
②内源性核酸代谢不断更新,最后分解为尿酸。研究表明,体内尿酸80%为内源性。
③外源性摄取(经食物分解产生)只占20%。因此,在高尿酸血症的发生中内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要,高嘌呤膳食并非痛风的原发病因,但高嘌呤膳食可使血尿酸水平升高,甚至达到相当于痛风患者的水平。
原因一：尿酸生成过多型
限制嘌呤膳食5天后,如每日尿酸排泄量超过毫克,或正常膳食情况下24小时尿尿酸大于毫克,可认为尿酸生成增多。痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅占少数,一般不超过10%。主要见于继发性高尿酸血症、三磷腺苷(ATP)分解加速状态(急性心肌梗死、一次大量吸烟、癫痫持续状态与体力不相称的剧烈运动,均可使ATP大量分解成尿酸)及极少数因酶缺陷的原发性高尿酸血症。有许多继发性高尿酸血症和痛风是由于核酸的分解代谢加快。多见于骨髓和淋巴结增生的疾病。诸如多发性骨髓瘤、急性白血病、淋巴瘤、红细胞增多症、溶血性贫血等。尤其在白血病淋巴瘤化疗和(或)放疗过程中,由于大量细胞破坏,核酸代谢加速,导致高尿酸血症及代偿性嘌呤合成增加。
原因二：尿酸排泄减少型
24小时尿尿酸少于毫克/日。90%以上的高尿酸血症或痛风属此型。只有当血尿酸已显著升高时,尿尿酸排泄才达到正常范围。尿酸在肾脏的转换经历四大步骤:几乎全部经肾小球滤过,约95%的滤过尿酸被近曲小管重吸收(分泌前重吸收),然后约50%的滤过尿酸由近曲小管分泌,最后约40%的滤过尿酸再由肾小管重吸收(分泌后重吸收),结果约6%~10%的尿酸从尿中排出体外。
故凡是使肾小球滤过减少(慢性肾功能不全)、抑制肾小管分泌的因素,如体内有机酸增加,可竟争性抑制肾小球尿酸的分泌,引起高尿酸血症(如糖尿病酮症酸中毒、任何原因的高乳酸血症、乳酸性酸中毒、感染、休克等)、增加肾小管对尿酸的重吸收(如脱水状态等)的因素均可引起高尿酸血症。
多囊肾、铅中毒可使肾小管分泌降低引起尿排泄减少。因肾衰竭引起的高尿酸血症的痛风较少见。肾小管对尿酸的重吸收减少,同样也可有高尿酸血症。利尿剂特别是噻嗪类利尿剂可使血尿酸增高,约占服药者75%。由于利尿剂排钠,血容量减少,因而使肾小管对尿酸钠的重吸收增加,使分泌减少。如补充血容量即可避免高尿酸血症。其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、乙醇、烟酸等同样可致高尿酸血症。
原因三：混合型
既有尿酸生成过多又有肾尿酸排泄减少,主要见于长期饮酒和葡萄糖-6-磷酸酶缺陷者。酒类饮品本身即含高嘌呤物质,大量饮酒可促进肝脏内三磷腺苷(ATP)的降解,嘌呤分解加速,从而使尿酸生成增加;饮酒还可引起高乳酸血症,后者可抑制肾小管对尿酸的分泌,使尿酸排泄减少。
尿酸在细胞外液的浓度,取决于尿酸生成速度和经肾排出之间的平衡关系。尿酸生成增多,或排泄减少,或排泄虽不减少但生成超过排泄,或生成增多与排泄减少同时存在,均可使尿酸积累而出现血尿酸增高。
体温37℃、pH值7.4时,血中尿酸以尿酸钠离子形式存在,故高尿酸血症实际上是高尿酸钠血症。痛风的关节病变、痛风石及痛风性肾病等大多数临床表现均系尿酸钠结晶沉积相应组织所引起,单纯由尿酸结晶本身引起的仅占少数,主要见于尿酸性肾结石和急性梗阻性肾病。
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