痛风(gount)是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下等部位,引发的急、慢性炎症和组织损伤,与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属于代谢性风湿病范畴。
一、痛风的发生临床上5%~-15%高尿酸血症患者发展为痛风,表现为痛风性关节炎、痛风和痛风石等，确切原因不清。痛风患者常有阳性家族史。急性关节炎是由于尿酸盐结晶沉积引起的炎症反应,因尿酸盐结晶可趋化白细胞,故在关节滑囊内尿酸盐沉积处可见白细胞显著增加并吞噬尿酸盐,然后释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白等化学趋化因子;单核细胞受尿酸盐刺激后可释放白介素1(I-1)。长期尿酸盐结晶沉积招致单核细胞、上皮细胞和巨大细胞浸润,形成异物结节即痛风石。痛风性肾病是痛风特征性的病理变化之一,表现为肾髓质和锥体内有小的白色针状物沉积,周围有白细胞和巨噬细胞浸润。
二、临床表现临床多见于40岁以上男性，女性多在更年期后发病，今年发病有年轻化趋势，伴有家族史。临床分为无症状期、急性关节炎期、痛风石及慢性关节炎期。其症状包括急性关节炎期在饮酒、劳累、受凉、高嘌呤等诱因下出现午夜或清晨突然发生关节剧烈疼痛；关节红肿热痛为突出表现；伴或不伴有尿酸水平升高；以单侧第一趾跖关节最常见，其他受累关节多集中于下肢足部及上肢远端；关节液或痛风石抽取物中可发现双折光的针形尿酸盐结晶；秋水仙碱可迅速缓解缓解症状；可有发热等全身症状。痛风石及慢性关节炎期可见反复发作的关节周围、耳廓、跟腱、鹰嘴、髌骨滑囊等处出现痛风石，痛风石破溃后可继发感染，关节内大量沉积的痛风石可造成骨质破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性改变。肾脏也最常受累，分为痛风性肾病和尿酸性肾石病。痛风性肾病表现为尿浓缩功能下降，晚期出现肾小球滤过功能下降，甚至出现急性肾衰竭；尿酸性肾石病表现为尿酸结石沉积于肾脏，出现肾绞痛、排尿困难、结石刺激的肾周围炎等。
三、为何痛风好发于关节内痛风90%的患者在病程中某一时间会经历第一趾跖关节的急性发作，其余依次为足背、踝关节、足跟、膝关节、腕关节、手指和肘关节，很少累积肩关节、髋关节等，为何痛风好发于关节，查找凯丽风湿病学，提示尿酸盐结晶和环境因素（如PH、温度、盐浓度、振动和大分子）之间存在一定关系，鉴于晶体的形成和痛风发作关节内环境的改变情况，有以下几点可以解释：
一是可溶性尿酸盐在关节中比其他血浆成分排泄更慢；二是一旦尿酸盐结晶形后，滑膜会将晶体限制在关节间隙内，防止其发生更广泛的扩散；三是软骨（特别是老化的软骨）通过潜在的机制促进了尿酸盐晶体成核/晶化，改变葡萄糖胺聚糖和蛋白聚糖在关节软骨的比例和（或）化学性质，增加了关节软骨细胞内和细胞外脂质含量；骨关节炎软骨细胞可分泌尿酸盐进入关节间隙，从而导致关节滑液中尿酸过剩；四是研究显示尿酸盐结晶可能是需要免疫辅助的过程，尽管滑液和组织中存在分散结晶的能力，但抗体与晶体的结合仍可导致痛风结晶发生堆积，如尿酸盐晶体-特异性IgM抗体复合物在尿酸晶体的形成中发挥了作用；五是关节滑膜液常在自天渗出,而在晚上关节休息时吸收,因为滑膜液比尿酸更易溶于水,因此渗出吸收时,水能够更快得离开关节,当尿酸盐浓度过高超过水溶解的范围时,尿酸盐析出；六是尿酸盐结晶形成与沉积的因素还与关节所在位置有关，例如第一出趾跖关节处于体循环最远端，温度相对更低，且容易受到摩擦,该部位硫酸软骨素含量增加,亲蛋白多糖的复合物降解,促进尿酸盐晶体的成核并沉积在软骨上。五、六两点可用以解释为何痛风多发于夜间第一趾跖关节；七、尿酸盐沉积多发生于以往受过损伤的关节，如老年Heberden结节处，尿酸盐晶体沉积、关节劳损造成的炎症等均刺激基质蛋白的释放和组织PH等改变，促进尿酸盐晶体成核及沉积。编辑：袁润内蒙古医科大学中医学院研究生，师从风湿病专家吕新亮教授，研究方向：中医药治疗风湿免疫病。扫一扫转载请注明地址:http://www.dqjpu.com/zcmbyy/100507.html
