在以前人们口中的“三高”（高血压，糖尿病，高血脂）被称为“富贵病”，随着物质生活的提升，饮食结构、生活习惯改变，“三高”已悄然加入了一名“新成员”——高尿酸，而在心血管内科，高尿酸血症常常与高血压协同出现，今天心怡教室带大家了解高血压和高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)的关系。
首先什么是高尿酸血症？
尿酸由黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤产生，是人体嘌呤化合物代谢的终末产物。正常人体内尿酸池平均为mg,每天产生mg，排出-mg，约2/3经肾脏排出。嘌呤代谢紊乱可导致高尿酸血症的发生。随着中国经济快速发展,HUA患病率逐渐增高。中国成年人HUA患病率为13.0%。
高尿酸血症与高血压存在密切的联系：
一．高血压导致导致尿酸升高：
（1）高血压会引起大血管、微血管病变，对肾脏的损害以细小动脉最明显，使官腔狭窄甚至闭塞，造成肾实质出血，肾小球萎缩纤维化，造成肾小管排泌尿酸盐减少，导致尿酸水平升高。（2）高血压对肾脏微血管的损伤，导致肾小球硬化和局部组织缺氧，使乳酸生成增多，乳酸竞争性抑制肾小管对尿酸的排泄，使尿酸形成过程中的底物腺嘌呤、次黄嘌呤增加，导致尿酸合成增加，最终使血尿酸升高。
（3）部分高血压患者此外服用降压药物双克、速尿及小剂量阿司匹林等均可以抑制尿酸排泄；在长期使用利尿剂后造成血容量减少，尿酸重吸收增加，也会引起血尿酸升高。
二．高尿酸血症导致高血压：
（1）高尿酸血症时可使直接使NO下降或通过使肾脏致密斑的一氧化氮合酶（NOS）表达下调，导致NO合成下降，当高尿酸血症抑制一氧化氮合成时，可上调内皮细胞血管紧张素转化酶（ACE）活性，增加血管紧张素II(AngⅡ)和超氧化阴离子的生成,引发血管收缩导致显著和持续的高血压。
（2）尿酸沉积在血管壁会促进血管壁平滑肌细胞的增生，刺激血管平滑肌细胞的增殖、迁移，进而导致血管重塑。
（3）高尿酸血症通过激活肾素-血管紧张素系统（RAS）最终导致高血压。有研究指出血尿酸水平与胰岛素的敏感性呈负相关，高尿酸血症时常伴有胰岛素抵抗，胰岛素抵抗时也可使RAS活性亢进，导致交感神经系统亢进，最终钠潴留、血容量增加、血压增高的发生。
（4）溶解性的尿酸盐可通过促进低密度脂蛋白氧化和脂质过氧化，并使氧自由基产生增加从而参与血管炎症及氧化应激反应。
高尿酸血症与高血压的发生发展相互影响,因此,有效控制尿酸水平,对预防和控制高血压起着重要作用，同时稳定血压也有助于尿酸的控制，对预防高尿酸血症引发的多种并发症（如痛风）具有重要意义。
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