研究表明，高尿酸血症是影响IgA肾病预后的独立危险因素，伴有高尿酸血症的IgA肾病患者不良预后的危险性是血尿酸水平正常者的2.4倍。据报道IgA肾病患者高尿酸血症的发生率均为29%左右。研究表明，血清肌酐升高、高三酰甘油血症、高血压、肥胖是与高尿酸血症独立相关的危险因素。IgA肾病患者肾功能下降导致肾脏排泄尿酸减少仍然是高尿酸血症发生的主要原因。IgA肾病的肾脏血管病变在IgA肾病病理改变中较常见，有研究发现，43例肾活检IgA肾病患者中有1/3患者存在肾内动脉硬化，大样本研究也发现，IgA肾病患者肾内动脉病变发生率为54.6%，高于非IgA肾病患者26.6%(P0.01)和膜性肾病患者46.1%(P0.05)。肾内动脉病变与高尿酸血症独立相关，IgA肾病患者肾内动脉病变，既可能是高尿酸血症的原因。也可能是高尿酸血症的结果。有学者认为，肾脏缺血不仅损害血压调节机制，而且因局部组织缺氧，通过乳酸的作用减少尿酸盐的清除，因此，IgA肾病患者高血压引起的肾脏缺血可能是血尿酸增高的原因之一。还有研究显示，通过低热量饮食，降低血三酰甘油水平可促进肾脏尿酸的排泄率，提示脂质代谢异常在IgA肾病患者高尿酸血症的发生具有重要意义。
高尿酸血症对肾脏损伤的可能机制如下：(1)高尿酸血症致肾小球肥大：有研究中发现高尿酸血症的大鼠具有更明显的肾小球肥大和硬化及纤维化。高尿酸引起IgA肾病大鼠的主要损伤是肾小球硬化，组织纤维化和小动脉硬化，损伤机制似乎与肾入球小动脉病变有关。(2)血尿酸对肾小管-间质的损伤：血尿酸与IgA肾病患者肾小管萎缩密切相关。有实验发现，伴有高尿酸血症IgA肾病大鼠比对照组有更严重肾间质的病变。目前认为，高尿酸血症更多与IgA肾病的肾小管-间质的损害有关，而与肾小球硬化相关较少，血尿酸水平分别与肾小管萎缩、肾间质纤维化独立相关。
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