总是有患者问:“大夫,我体检的时候发现尿酸升高了,我是不是得了痛风?我以后是不是不能吃肉了?!”神情焦虑紧张的状态无不提示不能吃肉的人生将是暗淡无光的。为了让大家更加了解痛风性关节,那么我们今天就聊一聊高尿酸血症和痛风性关节炎。
在此之前,我们首先得了解一下嘌呤和尿酸,以及它们与痛风的关系。
嘌呤是什么?
我们的细胞由大量DNA、RNA等核酸参与构成,在核酸氧化分解的过程中,会产生嘌呤,称内源性嘌呤,它参与着人体能量供应、代谢调节等环节;而外源性嘌呤主要来自食物摄取,约占总嘌呤的20%,海鲜、动物内脏等都含有较高的嘌呤。
尿酸从哪里来,又到哪里去了?
人体内的嘌呤经过氧化,最终形成2,6,8-三氧嘌呤,这便是我们常说的尿酸,即尿酸是嘌呤的代谢终产物。
通常情况下,2/3的尿酸经尿液排出,还有1/3经粪便排出体外,体内每天新产生和排泄掉的尿酸量基本一致,处于平衡的状态。血尿酸的正常值一般男性为~μmol/L,女性为89~μmol/L。在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平高于正常值,男性高于μmol/L,女性高于μmol/L。如图所示,我们的高尿酸血症就是这样来的。
为什么尿酸会升高?
高嘌呤饮食、高糖高脂饮食、大量饮酒、劳累、情绪紧张、感染等,都可能造成尿酸排泄的异常,引起血尿酸升高。因此海鲜、动物内脏、浓汤、蛋糕等等虽然美味,吃起来一定要有所节制。
此外,尿酸生成增多主要由嘌呤代谢过程中酶的缺陷引起,与家族遗传相关,因此痛风患者的家庭成员,往往也有相关病史。
高尿酸血症怎么发展为痛风性关节炎?
若尿酸产生过多,或者排泄减少,就会导致血液中尿酸含量的升高,超过了一定水平,则称为“高尿酸血症”。高尿酸血症患者可以无关节疼痛等任何症状,因此并非尿酸升高就一定会患上痛风。
血尿酸浓度过高
体内环境偏酸
体表温度减低
以上几种情况可导致尿酸盐结晶的析出,沉积在骨关节及周围组织,引起急性痛风性关节炎。结晶沉积还可能生成痛风石、破坏骨骼、产生泌尿系结石、造成肾脏损伤,严重者甚至可出现肾功能衰竭。
并不是所有高尿酸血症的患者都会发生痛风性关节炎,进展为痛风性关节炎或肾脏受累的概率与尿酸值以及持续的时间有关,最终有5%-10%的高尿酸血症患者发展为痛风性关节炎,而在此之前称为“无症状高尿酸血症”。
高尿酸血症一定要治疗吗?
那么,请记住下面的5-6-7-8-9;
要注意的是1mg/dl*60≈1umol/l,5-6-7-8-9(mg/dl)对应的是----(umol/l);
A.7(umol/l):尿酸的正常值;
B.8(umol/l):具有心血管危险因素的患者需要开始治疗的尿酸值;
C.9(umol/l):无论是否具有心血管危险因素都需要开始治疗的尿酸值;
D.5(umol/l):痛风患者需要最终达标的尿酸值;
E.6(umol/l):痛风患者需要初步达到的尿酸值;
别不拿高尿酸血症当回事,除了形成痛风性关节炎,尿酸沉积于肾脏→痛风性肾病、尿酸结石→尿毒症;刺激血管壁→动脉粥样硬化→加重冠心病、高血压;损伤胰腺B细胞→诱发或加重糖尿病。如下图所示:
那么问题来了,怎么干预呢?
年日本痛指南建议血尿酸水平不低于9mg/dl,或达到8mg/dl以上同时合并有心血管危险因素者(肾脏病、高血压、糖尿病、缺血性心脏病和代谢综合征)应考虑药物治疗。年中国专家共识小组提出了类似的但更积极的建议,即无症状高尿酸血症合并心血管危险因素的,即血尿酸值7~8mg/dl,或不合并心血管危险因素的,血清尿酸值7~9mg/dl,先生活方式改善3-6个月,无效开始药物治疗。年EULAR更新的指南在上述基础上又提出痛风首次发作时年龄40岁,血尿酸8mg/dl也是适应证,年EULAR更新的指南依旧遵照此推荐。由此可见,无症状高尿酸血症是否需要治疗取决于患者血尿酸水平以及患者的一般状况(性别、年龄、合并疾病等)。
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