痛风石为慢性期痛风的特征性表现，是尿酸盐结晶沉积引起周围组织反复发生的慢性类肉芽肿样反应。一般在急性痛风性关节炎初次发作后10年出现，若未经规律治疗，痛风石在5年内即可形成。
痛风石可分布于全身各部位，早期无明显症状，随着疾病的发展可出现局部破溃甚至坏死，少有继发感染，位于骨骼关节的痛风石可引起骨骼关节的破坏，严重时可导致畸形、截肢。
01不同阶段的痛风石表现轻度痛风石
痛风石大小稳定，生长缓慢，累及单一关节；
关节无异常分泌物；
无侵袭性的团块或结蹄组织破坏；
无严重的慢性痛风石性的关节炎症。
中度痛风石
痛风石大小稳定，生长缓慢，累及2~4个关节。
重度痛风石
痛风石大小不稳定，生长迅速，累及关节超过4个；
关节有异常分泌物；
侵袭性团块或结蹄组织破坏；
感染风险较高，有严重的慢性痛风石性的关节炎症。
02诊断和评估痛风石的方法目前有多种方法可用于痛风石的诊断和评估，包括超声、X线、CT、MRI等。这些检查除了能评估尿酸盐结晶沉积的位置和数量、关节破坏程度以及炎性反应外，还可评估降尿酸治疗效果。
当然，穿刺内容物中检出尿酸盐结晶依然是诊断的金标准。
■尿酸盐结晶检查尿酸盐结晶体是推动痛风病情进展的关键因素，全面分析尿酸盐结晶在血液中的分布、形态、大小、危害程度等可避免误诊、漏诊。
用偏振光显微镜观察关节滑液或痛风石抽取物，可见双折光针状或杆状尿酸盐结晶。
■超声检查尿酸盐结晶沉积在软骨表面的特征性超声表现是高回声不规则带（双边征），而痛风石常表现为高衰减的不均匀高回声肿块，伴或不伴声影。
另外，超声检查还可显示痛风石邻近的骨皮质破坏及周围的血管变化。
■X线检查痛风早期X线没有特征性的表现，痛风石形成后可表现为软组织或骨质内的肿块，伴有局部骨质破坏，其他特征还有骨赘形成、骨内钙化、关节间隙扩大和软骨下骨质破坏等。
Sharp/vandrHijd破坏分数和关节腔狭窄分数是两种评价慢性痛风患者X线表现的破坏程度的评分方法，实践证实此方法可重复、易行，可用来区分早期和晚期病变。
■CT检查CT对痛风石的鉴别效果较好，在评价关节内部痛风石方面优于MRI和超声检查，痛风石在CT上呈高密度的肿块，其CT值不同于其他占位病变。
双能CT（DECT）作为近年来检测尿酸盐结晶的新技术，通过分析软件可重现尿酸盐沉积物的部位、大小、形态及对局部骨破坏的情况，是早期诊断痛风的较好方法。
■MRI检查MRI可早期发现痛风石及骨质破坏。在T1加权像（T1W1）上痛风石呈均匀的低信号，但在T2加权像（T2W1）上信号多种多样，最常见呈不均匀的中-低信号。痛风石累及的关节可以出现滑膜增厚和渗出，骨破坏以及痛风石邻近的骨髓水肿等。
03痛风石的保守治疗长期口服药物降尿酸治疗使血尿酸水平达标是痛风石治疗的关键。降尿酸目标对于一般痛风患者为＜μmol/L，但痛风石患者应控制更低，为＜μmol/L。
降尿酸治疗，可选择抑制尿酸生成的药物（如别嘌醇和非布司他）和促进尿酸排泄的药物（如苯溴马隆）。
需注意的是，由于降尿酸药物具有一定的肝肾毒性，需要在降尿酸的治疗过程中监测肝肾功能。并建议联合药物预防性抗炎治疗，首选小剂量秋水仙碱（1.5~1.8mg/天）。应用促进尿酸排泄药物时，可适当加用碳酸氢钠碱化尿液，预防尿路结石形成。
急性期抗炎治疗对于痛风石患者同样重要，非甾体类抗炎药和小剂量秋水仙碱作为一线药物。不适用非甾体抗炎药和秋水仙碱的患者，糖皮质激素可作为长期或短期替代。
痛风石患者服药时间应延长至血尿酸水平达标后至少6个月。若痛风石持续存在，服药时间更久。
此外，嘱患者低嘌呤饮食、多饮水、保证每天尿量达~ml（慢性肾脏病患者可适当减少）、肥胖患者逐渐减轻体重等一般治疗，也是治疗的一部分。
04痛风石的手术治疗手术的目的是解除痛风石对关节、组织、神经的压迫以及进一步可能造成的损害，减少或切断由痛风石中源源不断溶解的尿酸盐吸收入血的来源以及针对破溃后长期不愈合的痛风石。
但一般仅在特殊情况下，如痛风石破溃，伤口经久不愈或引起皮肤坏死，骨与软组织严重破坏，神经、血管、肌腱受压等，选择手术治疗。对于痛风导致关节功能丧失的患者，由于长期活动受限可诱发静脉血栓形成，也可选择手术治疗。
术中痛风石、尿酸盐结晶被清除过程中，势必有部分尿酸盐结晶溶解并吸收入血，易造成术后早期痛风急性发作，所以手术时机提倡在痛风的静止期。而且围术期应辅以综合的内科治疗，使血尿酸保持在相对低的水平状态。
针对局部、微小的痛风石可采用创伤较小的手术方法，如关节镜、针刀、三棱针针刺等。针对多发性、较大的以致影响患者肢体功能活动的，须选择合适的术式干预，如关节置换术等。
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