尿酸是人类嘌呤核苷酸代谢产物，高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)是指嘌呤代谢紊乱引起血尿酸浓度超过正常值所致的疾病。近年来，随着生活水平的提高、生活方式及饮食结构的改变，特别是富含蛋白质和嘌呤食物摄入的增加，我国无症状高尿酸血症的患病人数直线上升，且发病渐呈年轻化趋势。目前我国HUA患者约1.2亿，痛风患者约万。高尿酸血症发病率10年间增加10倍。
继前两届天坛国际脑血管病会议对高尿酸话题的延续，年在卒中研究新进展论坛中徐安定教授从最新研究入手对如何正确认识高尿酸血症与卒中话题作了演讲。
首先介绍了尿酸的生理作用和高尿酸血症：
尿酸用于脑卒中的疗效和安全性研究
氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时，体内高活性分子如活性氧自由基（ROS）和活性氮自由基（RNS）产生过多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。尿酸可能会通过氧化应激对脑卒中溶栓患者有一定的促进作用。所以在这种情况下进行了URICO-ICTUS研究，这是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验，共例在卒中后4.5小时内使用rtPA治疗的患者随机分配至尿酸组或安慰剂组，在治疗的第90天进行改良Rankin量表评分（mRS）和生活质量指数（BarthelIndex）评估。结果显示，尿酸组的主要结局由于安慰剂组，但尚未达到统计学差异。研究同时显示，尿酸治疗后患者3天的病情改善明显优于安慰剂组，且对患者90天的生活质量指数有所改善。本研究的主要参与者Chamorro指出，虽然主要结局中尿酸组和安慰剂组的差异为6%，如果要达到两组间的绝对差别为14%，而获得显著性差异，只需要纳入名患者，因此有待于进一步扩大研究的样本。目前已经申请更深入研究（名患者）的经费。尿酸治疗有利于降低卒中残疾风险的阳性结果尚待研究。然而，尿酸是需要与组织型纤溶酶原激活剂（tPA）同时使用还是单独使用仍然有效？Chamorro博士认为，我们尚未获得关于这一问题的相关证据，但是在本项研究中，在动脉未开通、血流未恢复的患者中似乎仍然有效。因此，在没有使用rtPA的情况下，尿酸治疗或许仍有效。
高尿酸血症的诊断标准和分型诊断：
高尿酸是卒中的独立危险因素
高尿酸血症与多个重要靶器官损害密切相关，它是脑卒中的独立危险因素，可促进认知功能减退，并加重患者预后不良。它也是冠心病的独立危险因素，并加重冠心病不良预后，此外，HUA还与高血压、糖尿病、肾脏损害、代谢综合征、心肌梗死等疾病具有相关性。近年研究发现，血尿酸水平在缺血性卒中发病过程中有重要的地位。很多临床和流行病学研究也显示，高尿酸血症与卒中密切相关，增加心梗和缺血性卒中的风险，是缺血性卒中的独立危险因素。研究表明血尿酸（SUA）水平与脑白质损伤（WMLs）的增加呈正相关，因此年发表的一项研究探讨了SUA与脑微出血（CMBs）之间的关系。研究分析显示，高血压、既往卒中病史、脑白质损伤分级高以及收缩压高的患者，CMBs发生风险增加。SUA水平越高，脑白质损伤越严重，CMBs发生率随着SUA水平的升高而增加。研究最终得出以下结论，血尿酸水平与缺血性脑卒中患者的CMBs的发生独立相关；此相关性在深层或幕下CMBs患者持续存在；在高血压患者中，这种关系进一步加强。我国台湾一项前瞻性队列研究的结果显示，血尿酸是普通人群、全因死亡和心血管死亡的高危人群以及低危人群患者的全因死亡、总心血管事件和缺血性卒中的独立危险因素。另有研究表明，高尿酸可增加高血压患者的靶器官损害。血尿酸水平与高血压患者TOD显著相关，血尿酸是高血压患者心血管损害的可靠标记物。18个前瞻性队列研究共例参试者的系统回顾和Meta分析显示：HUA明显增加高血压发生的风险(校正RR1.41,95%CI1.23–1.58)。SandraNOfori等在一项交叉对照性临床研究中，对例新确诊的高血压患者与35例健康人的对照分析发现：高血压患者的SUA明显增加，血尿酸水平与高血压患者中微白蛋白尿的发生率显著正相关(r=0.;P0.)，表明高尿酸增加高血压患者的靶器官损害。
高尿酸血症与脑血管疾病的机制探讨
控制高尿酸血症的获益以及干预策略
高尿酸血症是脑卒中的独立危险因素高，是心血管及全因死亡的独立危险因素，可独立预测缺血性卒中的不良预后。所以HUA应早发现早干预，将尿酸控制在μmol/L(6mg/dl)。
降尿酸治疗改善CKD心功能和内皮功能。苯溴马隆用于心衰患者的降尿酸获益研究显示：胰岛素敏感性下降是导致CHF出现症状和影响其预后的本质特征。苯溴马隆增加胰岛素敏感性（HOMA-IR改善），因而有利于改善患者的症状和预后。此外，肿瘤坏死因子（TNF）损害胰岛素敏感性，而TNF的水平与SUA下降有关，因此，苯溴马隆通过降低SUA水平，降低TNF,从而改善胰岛素敏感性，也有利于改善患者的症状和预后。PHiggins等通过一项随机、双盲、安慰剂对照性临床研究，观察80例脑卒中或TIA而血尿酸正常的患者(平均年龄67.8岁，血尿酸-μmol/L)），分别口服别嘌醇（mg/天，40例）或安慰剂（40例），疗程3个月，降尿酸治疗一年后血压、颈动脉中内膜厚度（CMIT）的进展情况，结果显示降尿酸治疗可通过降低血压和CIMT的进展而有益于脑卒中和TIA患者，从而潜在降低心血管事件的风险。
80%的血尿酸在体内生成，只有20%来自饮食。严格控制饮食只能降低60-90μmol/L血尿酸，过度控制有害健康。控制高尿酸血症，药物治疗必不可少。越早药物干预越早获益。治疗起点：男性SUAμmol/L，女性SUAμmol/L。控制目标：SUAμmol/L；对于有痛风发作的患者，SUAμmol/L。
高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识：高尿酸血症的治疗路径
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